Ernährung gegen Osteoarthritis + Rheumatoide Arthritis

Ernährung gegen Rheumatoide Arthritis (RA) zur Vorbeugung und Heilung. Genetik spielt auch eine Rolle.

Untersuchung und Diagnose Kniearthrose in einer Arztpraxis.

Einführung

Arthritis ist laut den "Centers for Disease Control and Prevention" (2017) eine ernsthafte und chronische Erkrankung, die etwa 23 % der erwachsenen Bevölkerung in den USA betrifft. Die häufigsten Formen sind rheumatoide Arthritis (RA) und Osteoarthritis (OA). RA betrifft weltweit etwa 0,5–1,0 % der Bevölkerung.^1,21 In Deutschland liegt die Prävalenz der RA gemäss Ergebnissen aus dem Jahr 2022 zwischen 0,8 % und 1,2 %.³¹

Hier klären wir die Krankheitsbilder, Entstehungsgründe, Diagnosemöglichkeiten und medikamentöse Behandlungen, aber auch Massnahmen, mit denen man selbst das Ausmass der Erkrankung beeinflussen kann. In diesem Zusammenhang spielt die Ernährung eine zunehmend wichtige Rolle, da sie nicht nur das allgemeine Wohlbefinden fördert, sondern auch die Entstehung und den Verlauf von Autoimmunerkrankungen wie RA beeinflusst. Das behandeln wir hier ausführlich.

RA ist eine fortschreitende Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem irrtümlich eigenes Gewebe angreift, was zu Entzündungen, Schmerzen und Schwellungen in den kleinen Gelenken, wie Händen und Füssen, führt und letztlich schwere Behinderungen sowie vorzeitige Sterblichkeit zur Folge hat. Die frühzeitige Sterblichkeit bei RA ist oft auf ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen, das durch die starke Entzündung im Körper entsteht.^1,9 Zusätzlich besteht bei RA ein höheres Risiko für Osteoporose²¹ und andere gesundheitliche Komplikationen, da auch Organe wie Lunge, Herz und Blutgefässe betroffen sein können.¹

RA hat sowohl genetische als auch nicht-genetische Risikofaktoren, zu denen Rauchen, Veränderungen der Mikrobiota (Mikrobiom, die Gesamtheit der Mikroorganismen im menschlichen Körper), weibliches Geschlecht, eine westliche Ernährung und ethnische Faktoren zählen.⁸ Frauen sind zwei- bis dreimal häufiger betroffen als Männer, und die Krankheit tritt meist zwischen dem 50. und 59. Lebensjahr auf.²

OA ist eine degenerative Gelenkerkrankung, bei der der Knorpel in den Gelenken abnutzt. Dies führt zu Schmerzen, Schwellungen und Steifheit und betrifft vorwiegend ältere Menschen. Besonders häufig ist sie in tragenden Gelenken wie den Knien und Hüften zu finden. Risikofaktoren für OA sind Gelenkverletzungen, Übergewicht, Alter und genetische Veranlagung. Im Gegensatz zur RA ist OA oft asymmetrisch, das heisst, nur ein Gelenk ist betroffen.

Ein wesentlicher Unterschied zwischen RA und OA besteht darin, dass bei RA die Gelenke entzündet sind, während sich bei OA der Knorpel zwischen den Gelenken im Laufe der Zeit abnutzt. Die Haupt-Risikofaktoren für RA sind Geschlecht, Alter und familiäre Vorgeschichte. Rauchen erhöht ebenfalls das Risiko, während bei OA insbesondere Gelenkverletzungen und Übergewicht eine Rolle spielen.²¹

Rheumatoide Arthritis

Antikörper sind Proteine, die an bestimmte Oberflächenstrukturen (Antigene) binden und diese für die Zerstörung markieren. Bei RA führt eine Fehlfunktion des Immunsystems dazu, dass Antikörper, die normalerweise Krankheitserreger wie Viren oder Bakterien bekämpfen, fälschlicherweise körpereigene Antigene angreifen. Diese Fehlreaktion führt dazu, dass das Immunsystem die Gelenke angreift, was eine Entzündung verursacht und das Gewebe, das die Gelenke auskleidet, verdickt. Dies führt zu Schwellungen und Schmerzen in den Gelenken und um sie herum und kann zu bleibenden Einschränkungen führen.

Die Krankheit zeigt sich oft durch Symptome wie geschwollene, entzündete Gelenke, die bei einer Untersuchung nachweisbar sind. Bluttests auf Autoantikörper (Körperabwehrstoffe, die fälschlicherweise eigene Zellen angreifen) sowie bildgebende Verfahren wie Röntgen oder Ultraschall können Entzündungen und Gelenkschäden sichtbar machen. RA lässt sich in zwei Arten einteilen: "seropositive" und "seronegative" RA. Bei "seropositiver" RA sind bestimmte Autoantikörper im Blut nachweisbar, wie der Rheumafaktor (RF) oder Antikörper gegen citrullinierte Proteine (anticitrullinated protein antibodies, ACPA). Bei "seronegative" RA fehlen diese Antikörper.²²

Nach der Diagnose beginnt man meist mit der Behandlung mit krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (DMARDs), die sich in Studien als wirksam bei der Behandlung von entzündlicher Arthritis zeigten. Für die meisten Betroffenen führt die DMARD-Therapie zu einer Verbesserung des Wohlbefindens und der Funktion sowie einer Verringerung von Gelenkschäden. Eine kleinere Gruppe erreicht eine Remission der Krankheit (das bedeutet, dass die Krankheitssymptome vorübergehend oder dauerhaft nachlassen, jedoch ist dies nicht das gleiche wie eine Heilung), und eine noch kleinere Gruppe schafft es, dies ohne Medikamente zu erreichen.²²

Diagnose der Rheumatoiden Arthritis

Die frühzeitige Diagnose von RA ist entscheidend, da die entzündungsbedingte Gelenkzerstörung häufig sehr früh im Krankheitsverlauf beginnt – oft in den ersten Monaten. Diese Schäden lassen sich nicht rückgängig machen, selbst mit einer geeigneten Basistherapie. Je früher die Erkennung erfolgt, desto höher sind die Heilungschancen.

Die Diagnose erfolgt durch eine Kombination der Erkennung von Symptomen, Gelenkbefall und durch spezielle Untersuchungen, was besonders zu Beginn der Erkrankung viel Erfahrung erfordert. Die Diagnose kann jedoch nicht nur durch Laborwerte oder Röntgenbilder erfolgen. Zu Beginn der Erkrankung lässt sich der Rheumafaktor nur bei etwa einem Drittel der Patienten nachweisen, während Anti-CCP-Antikörper (=ACPA), die sehr spezifisch für RA sind, bei etwa zwei Dritteln der Patienten nachweisbar sind. Röntgenaufnahmen sind oft nicht aussagekräftig, um frühe Erosionen zu erkennen. Besonders bei seronegativen Patienten, bei denen keine typischen Antikörper nachweisbar sind, kann die Diagnose erschwert sein. In solchen Fällen ist eine Magnetresonanztomografie (MRT) hilfreich, da sie bereits nach drei Monaten krankheitsbedingte Erosionen bei etwa einem Drittel der Patienten aufzeigt.²³

Interdisziplinäre Behandlung von Rheumatoider Arthritis

Nach der Diagnose beginnt die gezielte Therapie, bei der eine interdisziplinäre Behandlung – also die Zusammenarbeit verschiedener Fachrichtungen wie Ärzten, Therapeuten und Chirurgen – eine entscheidende Rolle spielt. Trotz grosser Fortschritte in der medikamentösen Therapie bleibt eine umfassende Betreuung wichtig. Physiotherapie und Ergotherapie sowie in einigen Fällen auch Rheumachirurgie sind weiterhin unverzichtbar. Eine enge Abstimmung zwischen dem Hausarzt und dem Rheumatologen ist entscheidend, um die besten Ergebnisse zu erzielen.²³

Die medikamentöse Behandlung entzündlicher Erkrankungen wie Rheuma umfasst verschiedene Wirkstoffgruppen, die jeweils spezifische Ziele im Krankheitsverlauf ansprechen. Während einige Medikamente primär Symptome wie Schmerzen und Entzündungen lindern, zielen andere darauf ab, das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen oder zu stoppen. Im Folgenden werfen wir einen Blick auf die wichtigsten Medikamentengruppen, die in der Therapie eine Rolle spielen: Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), Glukokortikoide und Basismedikamente.

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)

Zu dieser Gruppe gehören Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen sowie COX-2-Hemmer wie Celecoxib. Aufgrund ihrer schmerzlindernden Wirkung sind diese Medikamente weitverbreitet und kommen häufig über Jahre zum Einsatz. Sie lindern jedoch nur die Symptome und beeinflussen den Krankheitsverlauf nicht.²³

NSAR wirken, indem sie das Enzym Cyclooxygenase (COX) hemmen, was Schmerzen und Entzündungen reduziert. Es gibt zwei Arten von COX-Enzymen: COX-1 und COX-2. Die entzündungshemmenden und schmerzlindernden Effekte entstehen hauptsächlich durch die Hemmung von COX-2, während die schädlichen Auswirkungen auf den Magen auf die Hemmung von COX-1 zurückzuführen sind. Daher entstanden selektive COX-2-Hemmer, die die entzündungshemmende Wirkung bieten und gleichzeitig weniger Magenprobleme hervorrufen sollen. Bei selektiven COX-2-Hemmern wie Celecoxib gibt es jedoch Hinweise auf Risiken für das Herz-Kreislauf-System.²⁴

Glukokortikoide

Glukokortikoide sind eine Gruppe von Steroidhormonen, die wir in der Nebennierenrinde herstellen. Das wichtigste davon ist Cortisol (auch Kortisol genannt). Es gibt auch synthetisch hergestellte Glukokortikoide (wie Cortison), die in der Medizin eine bedeutende Rolle spielen. Einerseits kommen sie zum Einsatz, wenn der Körper selbst zu wenig Cortisol produziert. Andererseits sind sie aufgrund ihrer starken entzündungshemmenden und immunsuppressiven Wirkung ein wichtiger Bestandteil der Behandlung vieler Erkrankungen, darunter rheumatoide Arthritis.²⁵

Diese Medikamente wirken schnell entzündungshemmend, weshalb sie manchmal über längere Zeiträume in hoher Dosierung zum Einsatz kommen. Allerdings bewirken sie dabei oft schwerwiegende und irreversible Nebenwirkungen, wie z.B. Osteoporose. Daher gelten sie nicht mehr als alleinige Therapie. Heute finden sie hauptsächlich Anwendung zur kurzfristigen Überbrückung bis zum Wirkungseintritt der Basismedikamente oder in niedriger Dosierung, wenn die Basismedikamente nicht ausreichend wirken. Bei Beschwerden in einzelnen Gelenken können zudem Injektionen in das betroffene Gelenk hilfreich sein.²³

Basismedikamente

Basismedikamente dienen der langfristigen Kontrolle der Krankheitsaktivität. Ihre Wirkung setzt oft erst nach mehreren Wochen bis Monaten ein, doch sie lindern nicht nur die Entzündung, sondern stoppen auch den Gelenkzerstörungsprozess. Beispiele für Basismedikamente sind Methotrexat, Leflunomid, Sulfasalazin, Antimalarika und verschiedene Biologika wie Etanercept, Infliximab und Rituximab.²³

Prophylaxe und Therapie von Begleiterkrankungen

Zu den häufigsten Begleiterkrankungen bei RA gehören Osteoporose und Arteriosklerose. Bei einer langfristigen Behandlung mit Steroiden können Bisphosphonate zur Vorbeugung von Osteoporose zum Einsatz kommen, besonders wenn bereits eine Osteopenie (Knochenschwund) festgestellt ist. Zudem zeigt sich bei RA eine beschleunigte Entwicklung von Arteriosklerose, was das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht. Deshalb sind regelmässige Untersuchungen und gezielte Massnahmen zur Bekämpfung klassischer Risikofaktoren wie Rauchen, Bluthochdruck und hohem Cholesterinspiegel notwendig.²³

Einfluss der Ernährung auf die Entstehung von rheumatoider Arthritis

Die Forschung zeigt, dass verschiedene Prozesse im Körper, insbesondere eine sogenannte Darmdysbiose – also eine Störung des Gleichgewichts der Darmbakterien – Entzündungen beeinflussen.

Im menschlichen Darm leben viele Bakterienarten, die für die Gesundheit des Darms und des Immunsystems entscheidend sind. Bestimmte Bakterien verstärken Entzündungen und fördern Autoimmunreaktionen, was die Krankheitsentwicklung beeinflusst. Überdies beeinflusst das Mikrobiom, wie der Körper auf Immuntherapien reagiert, einen Aspekt, der insbesondere bei der Behandlung von Autoimmunerkrankungen wie RA von Bedeutung ist. Eine gestörte Mikrobiota kann die Entzündung bei RA fördern, doch eine angepasste Ernährung erlaubt, das Mikrobiom positiv zu beeinflussen und damit Immunreaktionen sowie den Krankheitsverlauf zu verbessern.¹

Ernährungsfaktoren spielen eine zentrale Rolle bei RA. Eine ausgewogene und gesunde Ernährung kann die Immunantwort beeinflussen, die Darmmikrobiota positiv verändern und Entzündungen reduzieren. Zunehmend belegen wissenschaftliche Studien, dass die Ernährung nicht nur das allgemeine Wohlbefinden verbessert, sondern auch einen signifikanten Einfluss auf den Verlauf von Autoimmunerkrankungen wie RA hat. Besonders die Auswahl bestimmter Nahrungsmittel und die Zusammensetzung der Ernährung sind entscheidend für die Entstehung und den Verlauf dieser Erkrankung.³

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Im Folgenden erfahren Sie mehr über die Bedeutung spezifischer Nährstoffe und deren Auswirkungen auf die RA.

Ballaststoffe

Ballaststoffe sind ein wichtiger Bestandteil der Ernährung und beeinflussen auch das Immunsystem. In Industrieländern gibt es einen Anstieg von Autoimmunerkrankungen, und Forscher vermuten, dass die westliche Ernährung, die wenig Ballaststoffe enthält, dazu beiträgt. Ballaststoffe sind komplexe Kohlenhydrate, die aus löslichen und unlöslichen Bestandteilen bestehen. Der menschliche Körper kann sie aufgrund fehlender Verdauungsenzyme nicht verdauen.

Diese Unfähigkeit zur Verdauung steht mit verschiedenen positiven Effekten in Verbindung. Unlösliche Ballaststoffe bleiben im Verdauungstrakt unverändert. Lösliche Ballaststoffe hingegen gelangen in den Dickdarm, wo die Darmflora sie in kurzkettige Fettsäuren (SCFAs) umwandelt.¹ SCFAs sind die häufigsten aktiven Stoffwechselprodukte von Ballaststoffen und liefern Energie für die Darmbakterien. Sie tragen auch zur Veränderung der Zusammensetzung der Darmmikrobiota bei, stärken die Darmbarriere und fördern die Produktion von antimikrobiellen Stoffen.^1,9

Forscher untersuchten die Ballaststoffaufnahme von Patienten mit RA und stellten fest, dass 98 % der Teilnehmer weniger als 30 g Ballaststoffe pro Tag konsumierten, obwohl die empfohlene Menge bei 38 g pro Tag für Männer und 25 g pro Tag für Frauen lag. Mehrere Studien zeigen, dass eine zu geringe Ballaststoffaufnahme das Risiko für RA um bis zu 25 % erhöhen kann. Sie fanden ausserdem heraus, dass eine höhere Ballaststoffaufnahme das Auftreten von RA reduziert.

Eine weitere Untersuchung zeigte, dass RA-Patienten, die 28 Tage lang täglich ballaststoffreiche Riegel oder Müesli assen, eine deutliche Verbesserung ihrer körperlichen und mentalen Lebensqualität erzielten.¹ Besonders hohe Mengen an Ballaststoffen finden sich in Lebensmitteln wie Flohsamenschalen und Weizenkleie. Unter "Rezepte mit Inhaltsstoffen" finden Sie mit der erweiterten Suche mehr als 450 Rezepten, sortiert nach Ballaststoffanteil.

Die Darmbarriere ist wichtig für die Aufrechterhaltung des Stoffgleichgewichts im Körper und spielt eine Rolle bei der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen. Eine ballaststoffreiche Ernährung kann die Durchlässigkeit des Darms verringern und Entzündungen im Darm reduzieren. Eine geringe Ballaststoffzufuhr reduziert jedoch die Schleimschicht im Darm, was das Gleichgewicht der Darmbakterien stört. Beim Abbau der Schleimschicht entstehen freie Sulfate, die bestimmte Bakterien nutzen. Diese Mikroben erreichen dann das Darmgewebe, lösen entzündliche Prozesse aus und aktivieren das Immunsystem.¹

Omega-3-Fettsäuren

Omega-3-Fettsäuren gehören zur Familie der mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Wichtige Vertreter sind Alpha-Linolensäure (ALA), Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA).¹ ALA ist insbesondere in Samen wie Leinsamen und Hanfsamen, Nüssen wie Walnüssen und in Rapsöl enthalten.⁴ Diese Fettsäuren haben entzündungshemmende und immunmodulierende Eigenschaften (beeinflussen die Aktivität des Immunsystems positiv).

Wichtig ist primär das gute Verhältnis zwischen den Omega-6- und Omega-3-Fettsäuren, weniger die Menge. Der Mensch entwickelte sich ursprünglich mit einer Ernährung, bei der das Verhältnis von Omega-6-Fettsäuren zu Omega-3-Fettsäuren bei etwa 1:1 lag. In der heutigen westlichen Ernährung ist dieses Verhältnis jedoch stark gestiegen und liegt bei 10:1 bis 15,9:1, manchmal sogar noch höher. Dies kann besonders dann der Fall sein, wenn Menschen auf eine vegane Ernährung umsteigen und grössere Mengen an Nüssen und Samen (z.B. Cashewnüsse, Erdnüsse, Pinienkerne, Kürbiskerne) konsumieren, ohne sich mit der Balance der Fettsäuren auseinanderzusetzen.

Diese Ernährungsweise enthält häufig zu hohe Mengen an Omega-6-Fettsäuren. Ein Überschuss an Omega-6-Fettsäuren, einschliesslich Linolsäure (LA), und das daraus resultierende unausgewogene Omega-6-/Omega-3-Verhältnis fördern die Entstehung von Krankheiten wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs sowie entzündlichen und Autoimmunerkrankungen.^1,4

Studien belegen, dass Omega-3-Fettsäuren den Verlauf von RA positiv beeinflussen. Sie lindern Gelenkschmerzen, verringern Morgensteifigkeit und reduzieren die Anzahl entzündeter Gelenke. In einer Studie konnten 59 % der mit Omega-3-Fettsäuren behandelten Patienten ihren Bedarf an nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten um durchschnittlich 40 % senken. Überdies reduziert eine Omega-3-reiche Ernährung das Risiko, an RA zu erkranken, um bis zu 35 %. Omega-3-Fettsäuren sind somit eine wertvolle Unterstützung sowohl bei der Prävention als auch bei der Behandlung von RA.¹

Vitamin D3

Vitamin D ist ein Steroidhormon, das in zwei Formen vorkommt. Der Grossteil des Vitamin D bildet sich im menschlichen Körper in der Haut. Dort verwandelt UV-Licht das Vorläufermolekül 7-Dehydrocholesterin in aktives Vitamin D₃. Zusätzlich nimmt der Körper Vitamin D auch über die Nahrung auf, hauptsächlich in Form von Vitamin D₂. Vitamin D ist bekannt für seine Wirkung auf das Immunsystem und seine Fähigkeit, entzündliche Krankheiten zu lindern.^1,5 Eine Meta-Analyse ergab einen umgekehrten Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Spiegeln und der Aktivität von RA: Niedrigere Vitamin-D-Spiegel gingen häufig mit einer höheren RA-Aktivität einher, insbesondere in Entwicklungsländern und Regionen mit wenig Sonnenlicht.⁵ Einige Studien deuten darauf hin, dass eine Vitamin-D-Ergänzung das Risiko für RA um 40 % verringert. Vitamin D spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Immunsystems, indem es entzündungsfördernde Zellen hemmt und die Entwicklung von schützenden Immunzellen unterstützt. Zudem zeigen einige Untersuchungen, dass Vitamin D auch das Mikrobiom im Darm beeinflusst, was weitere potenzielle Auswirkungen auf die Gesundheit hat.¹

Vitamin E

Vitamin E ist ein Begriff für Tocopherole und Tocotrienole und ein starkes Antioxidans, das das Immunsystem unterstützt. Es wirkt, indem es T-Zellen schützt, ihre Funktion verbessert und oxidativen Stress verringert. Ausserdem schützt Vitamin E die Zellmembranen vor Schäden, fördert die Kommunikation zwischen Immunzellen und unterstützt die Darmgesundheit.¹

Ein Mangel an Vitamin E ist selten, beeinträchtigt jedoch die Immunzellen stark. Eine erhöhte Zufuhr von Vitamin E durch die Nahrung (z.B. durch Hanfsamen - oder Hanföl) stärkt das Immunsystem zusätzlich. Siehe die spezifische Suche nach Lebensmitteln mit viel Vitamin E (alpha-tocopherol). Bei RA sind die Vitamin-E-Werte im Blut (Serum) und in der Gelenkflüssigkeit oft niedriger. Der Verbrauch von Vitamin E ist im entzündeten Gelenk erhöht. Eine umfassende Metaanalyse weist darauf hin, dass eine orale Behandlung mit Vitamin E die Morgensteifigkeit, Schwellungen, Schmerzen und Rheumafaktorwerte deutlich verbessert.

Vitamin E hilft daher auch bei Autoimmunerkrankungen, indem es Entzündungen abschwächt und das Immunsystem reguliert.¹

Eine Studie belegte zudem, dass Tocotrienol, nicht nur Entzündungen, sondern auch Knochenabbau bei RA hemmt. Es reduziert die Produktion von Rezeptor-Aktivator des Nuklearfaktors κ-B-Ligand, einem Molekül, das den Knochenabbau fördert, sowie die Bildung von Osteoklasten, den Zellen, die für diesen Abbau verantwortlich sind. Daher stellt Tocotrienol eine neue Therapieoption für den Schutz vor knochenzerstörenden Prozessen bei RA dar.⁶

Selen

Selen ist ein wichtiges Spurenelement, das in über 25 antioxidativen Enzymen enthalten ist, darunter Glutathionperoxidase, die entzündliche Prozesse bei RA beeinflusst. Patienten mit RA haben oft niedrigere Selenwerte im Blut, in Gelenkflüssigkeit und Zellen, was Entzündungen verschlimmert.^1,7 Niedrige Selenwerte im Blut können durch die Umverteilung von Selen in Gewebe infolge entzündungsfördernder Zytokine entstehen. Entzündungen erhöhen zudem den Verbrauch von Selenoproteinen, was zu Selenmangel führt. Selen wirkt antioxidativ, indem es reaktive Sauerstoffspezies reduziert, und unterstützt das Immunsystem, etwa durch Förderung der T-Zellen und Antikörperproduktion. Paranüsse sind eine ausgezeichnete Quelle für Selen und tragen dazu bei, die Selenzufuhr zu erhöhen. Höchstens zwei pro Tag sind langfristig gesund! Studien zeigen, dass Selen die Vielfalt der Darmflora verbessert, indem es nützliche Bakterien wie Lactobacillus und Bifidobacterium fördert und schädliche Bakterien reduziert.¹

Kurkuma

Kurkuma enthält bioaktive Verbindungen, die sogenannten Curcuminoide, wobei Curcumin der bekannteste Bestandteil ist. Curcumin ist ein wasserunlösliches Polyphenol mit starken antioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften. Es trägt zur Vorbeugung verschiedener Krankheiten bei, darunter Autoimmun- und Entzündungserkrankungen, und wirkt auf zahlreiche molekulare Ziele.

Es zeigt besondere Wirksamkeit in der Prävention von RA, indem es gezielt auf Zellen wirkt, die an der Erkrankung beteiligt sind, und sowohl Entzündungen als auch das Wachstum entzündungsfördernder Zellen hemmt. Ebenso reduziert Curcumin bestimmte Entzündungsbotenstoffe und aktiviert den körpereigenen Schutzmechanismus gegen schädliche Substanzen.¹³

Diese Eigenschaften machen Curcumin zu einem vielversprechenden natürlichen Mittel zur Unterstützung der Behandlung und Prävention entzündlicher Erkrankungen wie RA.

Gesättigte Fettsäuren (SFAs)

Gesättigte Fettsäuren (SFAs) sind eine heterogene Gruppe von Fettsäuren, die durch Einfachbindungen zwischen den Kohlenstoffatomen gekennzeichnet sind. Wichtige Quellen in der Ernährung sind Milchfette, rotes Fleisch sowie pflanzliche Öle wie Palm- und Kokosöl.

Aktuellen Studien zufolge verstärkt eine Ernährung, die reich an SFAs ist, entzündliche Prozesse im Körper und trägt zur Entwicklung verschiedener Krankheiten bei, einschliesslich Autoimmunerkrankungen. So zeigte eine Untersuchung, dass ein hoher Konsum von SFAs das Risiko für RA steigert.¹

Eine kürzlich durchgeführte Beobachtungsstudie zeigt, dass eine übermässige Aufnahme von SFAs bei Patienten mit RA Entzündungen und Muskelabbau fördert, was zu Sarkopenie (Muskelmasseverlust) und Entzündungsprozessen führt.¹⁰

Das American College of Rheumatology empfiehlt eine Ernährung mit einem geringen Anteil an gesättigten Fettsäuren, um Entzündungen zu reduzieren und den Verlauf von Erkrankungen wie RA positiv zu beeinflussen.¹⁰

Ein weiterer besorgniserregender Aspekt ist die Auswirkung von SFAs auf das Mikrobiom im Darm. Eine fettreiche Ernährung verändert die Zusammensetzung der Darmbakterien, was wiederum die Entzündungsprozesse im Körper verstärkt. Diese Erkenntnisse unterstreichen die Bedeutung einer ausgewogenen Ernährung, die den Anteil an gesättigten Fettsäuren minimiert.¹

Milch und Eier

Jüngste Studien wiesen nach, dass Immunreaktionen im Darm direkt mit Gelenkentzündungen, wie sie bei RA auftreten, verbunden sind. Ein zentraler Bestandteil dieser Immunantwort sind Antikörper, insbesondere Immunglobulin G (IgG), die massgeblich an der Entstehung von RA beteiligt sind. Eine aktuelle Untersuchung analysierte den Zusammenhang zwischen Nahrungsmittelallergien und RA, wobei der Fokus auf den häufigsten Nahrungsmittelallergenen, wie Ei und Milch, lag. Die Ergebnisse der Studie zeigen eindeutig, dass ein erhöhter IgG-Antikörperspiegel gegen Ei oder Milch direkt mit dem Auftreten von RA in Verbindung steht. Der Verzehr dieser Lebensmittel erhöht somit das Risiko für die Entwicklung von RA, da er eine verstärkte Immunreaktion im Körper auslöst.¹¹

Zudem gehören Milch und Eier zu den Lebensmitteln, die reich an Arachidonsäure (AA) sind, einer Omega-6-Fettsäure, die in tierischen Produkten vorkommt. Arachidonsäure ist ein wichtiger Vorläufer entzündungsfördernder Substanzen, wie Prostaglandine und Leukotriene, die eine Schlüsselrolle bei entzündlichen Prozessen spielen.¹²

Eine Reduktion des Konsums von Milch und Eiern verringert daher entzündliche Prozesse und senkt das Risiko für die Entwicklung oder Verschlimmerung von RA stark.

Ernährungsmassnahmen zur Behandlung von rheumatoider Arthritis

Die Ernährungstherapie bei RA hat das Ziel, die Entzündung durch eine Veränderung des Verhältnisses von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren und eine Erhöhung der Antioxidantien zu lindern. Besonders wichtig ist die Reduzierung von Arachidonsäure. Arachidonsäure fördert die Bildung von Eicosanoiden, die Entzündungen verstärken. Weniger Arachidonsäure in den Zellmembranen bedeutet weniger entzündungsfördernde Stoffe.⁸

Die wichtigsten Nahrungsquellen für Arachidonsäure sind Fleisch, Geflügel, Eier, Fisch und Milchprodukte.¹² Der Körper kann Arachidonsäure zwar selbst aus Linolsäure synthetisieren, doch in westlichen Ländern stammt der Grossteil der Arachidonsäure aus der Nahrung, insbesondere aus Fleischprodukten. Eine vegetarische Ernährung liefert deutlich weniger Arachidonsäure, während eine vegane Ernährung praktisch keine enthält.⁸

Allerdings führt ein hoher Konsum von Linolsäure (LA) bei Veganern dazu, dass der Körper vermehrt Arachidonsäure produziert. Um diese potenziellen Ernährungsfehler zu vermeiden, empfiehlt es sich, diesen Artikel zu lesen: Veganer essen oft ungesund. Vermeidbare Ernährungsfehler.

Studien zeigen, dass ein hoher Konsum tierischer Produkte mit der Entwicklung von RA in Zusammenhang steht, während pflanzenbasierte Ernährung entzündungshemmend wirkt.⁸ Die Annahme, dass rotes Fleisch die Entwicklung von RA beeinflusst, besteht seit über 100 Jahren. Neuere Studien deuten darauf hin, dass ein täglicher Konsum von mehr als 100 g rotem Fleisch zu einem früheren Beginn von RA führt (ca. 2 Jahre früher). Eine Untersuchung aus Kuwait ergab zudem, dass RA-Patienten mit aktiven Symptomen deutlich mehr rotes Fleisch, Butter, Softdrinks und Gebäck konsumierten.¹

Eine grosse Studie aus den USA, die National Health and Nutrition Examination Survey, bestätigt ebenfalls den Zusammenhang zwischen dem Verzehr von Rindfleisch und RA: 50 g Rindfleisch pro Tag steigern das Risiko für RA. Zudem enthält rotes Fleisch Hämproteine wie Oxymyoglobin, die während der Verdauung chemische Reaktionen auslösen können. Das freigesetzte Häm fördert oxidative Prozesse, die Zellen, Proteine und Fette schädigen. Diese Schäden sind vergleichbar mit der Wirkung von ionisierender Strahlung. Solche oxidativen Schäden treten bei vielen Krankheiten, einschliesslich RA, auf.¹

Neben der Reduktion von Fleischkonsum entfalten Omega-3-Fettsäuren eine entzündungshemmende Wirkung, indem sie die Arachidonsäure-Menge in den Zellmembranen senken und entzündungsfördernde Prozesse blockieren.⁸ Ballaststoffe, die reichlich in pflanzlicher Ernährung enthalten sind, fördern zusätzlich ein gesundes Darmmikrobiom, das ebenfalls zur Reduktion von Entzündungen beiträgt.⁸

Wie erläutert, beeinflusst die richtige Ernährung den Verlauf der rheumatoiden Arthritis sehr positiv. Einige Diäten erwiesen sich als hilfreich, um die Symptome zu lindern und das Wohlbefinden der Patienten zu steigern. Im Folgenden betrachten wir einige dieser Diäten näher.

Fasten/vegetarische/vegane Ernährung

Klinische Erfahrungen deuten darauf hin, dass Fasten, gefolgt von einer vegetarischen Ernährung, Patienten mit RA hilft. Eine systematische Untersuchung ergab, dass ein 7–10-tägiges Teilfasten, gefolgt von einer vegetarischen Ernährung über ein Jahr, bei RA-Patienten signifikante Verbesserungen bewirkt. Während des Teilfastens bestand die erlaubte Nährstoffzufuhr aus Kräutertees, Knoblauch, Gemüsebrühe, einer Abkochung von Kartoffeln und Petersilie sowie Saftauszügen aus Karotten, Roter Bete und Sellerie – Fruchtsäfte galten als nicht erlaubt. Die tägliche Energiezufuhr während des Fastens betrug lediglich 800 bis 1260 kJ. Nach der Ernährungsumstellung konnte man signifikante Verbesserungen in folgenden Bereichen feststellen:

Reduktion der Anzahl schmerzempfindlicher und geschwollener Gelenke
Besserung des Ritchie-Gelenkindex und des Schmerzwerts
Verkürzung der Dauer der morgendlichen Steifigkeit
Verbesserung der Griffkraft
Verminderung von Entzündungsmarkern wie der Blutsenkungsgeschwindigkeit und des C-reaktiven Proteins (CRP)
Verbesserung des allgemeinen Gesundheitszustands gemäss einem Fragebogen

Die Vorteile in der Diätgruppe hielten auch nach einem Jahr an, und die Bewertung des gesamten Verlaufs zeigte signifikante Vorteile für die Diätgruppe in allen gemessenen Indizes. Überdies gab es Berichte, dass die durch die Ernährungsumstellung erzielten Verbesserungen auch nach zwei Jahren noch anhielten.

Rohkost-vegane Ernährung: Eine spätere Studie, die die Auswirkungen einer Rohkost-veganen Ernährung, reich an Laktobazillen, auf RA-Patienten testete, berichtete, dass die Rohkost-Diät subjektive Symptome der RA im Vergleich zur Kontrollgruppe verringerte. Zusätzlich stellte die Studie fest, dass der tägliche Verzehr grosser Mengen lebender Laktobazillen auch positive Effekte auf objektive Messwerte der RA zeigte. Diese Ergebnisse unterstützen die Annahme, dass die Ernährung einen direkten Einfluss auf die RA-Symptome hat und eine gezielte Umstellung die Beschwerden lindert.¹⁴

Auch eine weitere klinische Studie zeigte positive Ergebnisse, in der Patienten eine "Living Food"-Diät verfolgten, die reich an Vitamin E, Polyphenolen wie Quercetin, Myricetin und Kaempferol sowie Ballaststoffen ist. Die Teilnehmer berichteten von weniger Gelenksteifigkeit, weniger Morgensteifigkeit und geringeren Schmerzen im Ruhezustand und gaben an, sich insgesamt gesundheitlich besser zu fühlen. Da diese Diät das Darmmikrobiom positiv beeinflusst, geht man davon aus, dass die Verbesserung der RA-Symptome auf diesen mikrobiologischen Effekt zurückzuführen ist.⁸

Hier sind einige Rezepte, die die entzündungshemmenden Vorteile einer veganen Ernährung unterstützen: Veganer Gemüsefond, Kartoffelsuppe und Kräftige Rote-Bete-Suppe.

Exklusionsdiät

Eine weitere vielversprechende Ernährungsweise, die bei RA hilft, ist die Exklusionsdiät. Dabei streicht man bestimmte Lebensmittel aus der Ernährung, um herauszufinden, ob sie die Symptome der RA verschlimmern. In einer Studie mit 53 RA-Patienten, bei der die Teilnehmer zufällig entweder eine spezielle Diät oder ein Placebo erhielten, zeigte sich, dass die Exklusionsdiät zu einer Verbesserung der Gelenkschmerzen, Steifheit und der entzündungsbezogenen Blutwerte wie der Blutsenkungsgeschwindigkeit führte.

Die Diät besteht aus zwei Phasen: Zunächst nehmen die Patienten in der "Ausschlussphase" für eine Woche nur gut verträgliche, nicht-allergene Lebensmittel zu sich. Danach führen sie schrittweise einzelne Lebensmittel wieder ein, um herauszufinden, welche die Symptome verschlechtern. Lebensmittel, die eine allergische Reaktion oder eine Verschlechterung der Symptome verursachen, schliessen die Patienten dauerhaft aus ihrer Ernährung aus.

Die Studie identifizierte Getreideprodukte wie Mais und Weizen als häufige Auslöser, da mehr als 50 % der Patienten berichteten, dass diese ihre Symptome verschlechterten. Auch Schweinefleisch, Milchprodukte, Eier, bestimmte Früchte, Erdnüsse, Lammfleisch, Kaffee und Soja erwiesen sich als problematisch. Die Exklusionsdiät bietet eine personalisierte Möglichkeit, Entzündungen und Symptome bei RA zu verringern, insbesondere bei Patienten mit nachweisbarer Nahrungsmittelintoleranz. Auch wenn Studien zu inkonsistenten Ergebnissen kommen, legen die bisherigen Befunde nahe, dass Nahrungsmittelunverträglichkeiten und die Gesundheit des Magen-Darm-Trakts eine bedeutende Rolle bei der Progression von RA spielen.¹⁴

Ernährung in der Rheumatologie: Ein unbeachtetes Thema

Ernährung spielt eine zunehmend wichtige Rolle bei der RA, auch wenn viele Rheumatologen noch wenig darüber wissen. Häufig liegt der Fokus auf Medikamenten, und gezielte Schulungen zur Rolle der Ernährung fehlen. Doch immer mehr Studien belegen, dass Umweltfaktoren wie Ernährung, Rauchen und mikrobielle Belastungen entscheidende Auslöser für den Beginn der Autoimmunreaktion sind. Besonders bemerkenswert ist, dass spezifische Autoantikörper wie ACPA und IgM-RF (Immunoglobulin M-Rheumafaktor) bereits Jahre vor den ersten sichtbaren Symptomen einer RA nachweisbar sind. Die frühzeitige Erkennung dieser Marker hilft dabei, Hochrisikopatienten zu identifizieren und durch Ernährungsanpassungen den Krankheitsausbruch zu verzögern oder zu verhindern.¹⁵

Die EULAR Study Group for Risk Factors for Rheumatoid Arthritis beschäftigte sich intensiv mit der Identifikation von Risikogruppen und der Untersuchung der frühen Phasen der RA. Im Zuge dieser Arbeit entstand eine neue Terminologie, um Personen zu beschreiben, die genetische und umweltbedingte Risikofaktoren aufweisen, jedoch noch keine klinischen Symptome zeigen. Diese Erkenntnisse betonen die Notwendigkeit, Risikogruppen frühzeitig zu identifizieren und präventive Massnahmen zu ergreifen, darunter auch Ernährungsstrategien, die dazu beitragen, den Ausbruch der Krankheit zu verhindern oder zu verzögern.¹⁶

Es gibt drei Arten der Prävention: Primär-, Sekundär- und Tertiärprävention.²⁹

Primärprävention hat das Ziel, Krankheiten zu verhindern, bevor sie überhaupt entstehen. Sie richtet sich an die gesamte Bevölkerung, aber auch an Menschen ohne spezielle Risikofaktoren.
Sekundärprävention ist für Menschen gedacht, die ein erhöhtes Risiko für eine Krankheit haben oder bei denen erste Symptome auftreten. Hier geht es darum, die Krankheit früh zu erkennen und weiterem Fortschreiten entgegenzuwirken.
Tertiärprävention zielt auf Menschen ab, die bereits an einer Krankheit leiden, und hilft, die Krankheit zu kontrollieren und ihre Auswirkungen zu verringern.

Kritische Analyse der Ernährungsforschung: Wie Studien unser Gesundheitsverständnis beeinflussen

Die wissenschaftliche Forschung zur Ernährung und ihrer Rolle in der Gesundheit befasst sich seit einigen Jahrzehnten intensiv mit den Auswirkungen bestimmter Nahrungsmittel auf den Körper. Ein Beispiel dafür ist eine Studie, die die Auswirkungen von Cholesterin und Eiern auf das Immunsystem sowie die Rolle von Lipidwegen (biochemische Prozesse, bei denen Lipide eine wichtige Rolle in der Steuerung von Immunreaktionen und Entzündungsprozessen spielen) untersucht. Lipidwege sind dabei nicht nur für die Immunantwort von Bedeutung, sondern auch für die Entstehung bakterieller und viraler Infektionen. Ein gestörter Lipidstoffwechsel führt zudem zu Immunfunktionsstörungen, die bei Autoimmunerkrankungen wie RA eine Rolle spielen.

Diese Studie behauptet, dass cholesterinreiche Diäten, wie die Zufuhr von Eiern, das Immunsystem regulieren, indem sie den Cholesterinspiegel in Zellen und den Lipoproteinmetabolismus beeinflussen.¹⁷

Eine andere Studie zeigte, dass Cholesterin aus Eiern den Cholesterinspiegel beeinflusst, ohne das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen signifikant zu erhöhen.¹⁸

Das Problem dabei ist, dass viele dieser Studien nur über kurze Zeiträume von wenigen Wochen (meist lediglich 4 bis 6 Wochen) durchgeführt sind, sodass kaum negative Effekte erkennbar sind – selbst bei einer übermässigen Zufuhr. Doch bei der Ernährung geht es um jahrelange oder sogar jahrzehntelange Gewohnheiten, und die Auswirkungen zeigen sich erst nach langer Zeit. Dies ist vergleichbar mit den Langzeitschäden von Alkohol- oder Tabakkonsum, die ebenfalls erst im Zeitverlauf auftreten.

Ein weiteres Problem stellt der Einfluss kommerzieller Interessen dar, da viele Studien zu den positiven Effekten von Eiern häufig von Organisationen finanziert sind, die ein Interesse an positiven Ergebnissen haben. Auch wenn man offiziell darauf hinweist, dass die Finanzierung keinen Einfluss auf die Ergebnisse hat, bleibt die Möglichkeit einer Verzerrung bestehen.

Im Gegensatz dazu gibt es auch Langzeitstudien, die einen umfassenderen Blick auf den Einfluss von Ernährung auf die Gesundheit werfen. Eine umfangreiche Studie mit 29'615 Erwachsenen aus sechs US-Kohorten untersuchte, wie der Konsum von Cholesterin und Eiern das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) und die Sterblichkeit beeinflusst. Die mediane Nachbeobachtungszeit betrug 17,5 Jahre. Die Ergebnisse zeigten, dass ein höherer Konsum von Cholesterin oder Eiern in direktem Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und einer höheren Gesamtmortalität stand.¹⁹

Obwohl frühere Meta-Analysen gemischte Ergebnisse lieferten, zeigte die aktuelle Studie klare Zusammenhänge zwischen Cholesterinkonsum und Gesundheitsrisiken, unabhängig von der Fetthöhe und der Qualität der Ernährung. Der Zusammenhang zwischen Eierkonsum und CVD liess sich vollständig auf den Cholesteringehalt in Eiern zurückführen. Diese Studie unterstrich, dass Cholesterin aus Eiern und anderen tierischen Produkten das Risiko für CVD und Tod erhöhen kann, selbst bei einer insgesamt gesünderen Ernährung.¹⁹

Zusammenfassend zeigt die kritische Betrachtung der Studien, wie wichtig es ist, die Auswirkungen von Ernährung auf bestimmte Krankheiten langfristig zu erforschen und dabei kommerzielle Einflüsse sowie kurze Studiendauern zu berücksichtigen, um fundierte, evidenzbasierte Empfehlungen für die Gesundheit zu entwickeln.

Ein wichtiger Aspekt bei RA ist die mögliche Entwicklung einer Periarthritis, die zu Schmerzen und Bewegungseinschränkungen führt. Im folgenden Abschnitt erläutern wir die Periarthritis der Schulter, ihre Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten.

Periarthritis der Schulter

Periarthritis (-itis = Entzündung, peri = um) bedeutet eine Entzündung in den Geweben um ein Gelenk (z.B. Schulter, Hüfte und seltener die Knieregion) herum. In vielen Fällen von Arthritis tritt auch eine Periarthritis auf.²⁶ Eine der häufigsten Formen ist die Periarthritis der Schulter, die durch Schmerzen und eine stark eingeschränkte Beweglichkeit des Schultergelenks in mehreren Richtungen gekennzeichnet ist. Besonders betroffen sind Bewegungen wie das Abspreizen des Arms (Abduktion) oder die Aussenrotation. Sie betrifft etwa 2–5 % der Bevölkerung, ist bei Frauen häufiger und tritt vermehrt zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr auf. Menschen mit Diabetes haben ein zehnfach höheres Risiko, diese Erkrankung zu entwickeln.²⁷

Ursachen und Symptome: Die Entzündung spielt eine zentrale Rolle bei der Erkrankung: Sie führt zu Schmerzen, Steifheit und einer Verdickung der Gelenkkapsel (Fibrose). Entzündungsstoffe wie Tumor-Nekrose-Faktor-alpha und Interleukine finden sich in den Schulterbereichen. Diese entzündlichen Prozesse verursachen Ablagerungen von Kollagen und tragen zur Steifigkeit des Gelenks bei.²⁷

Behandlungsmöglichkeiten: Die Behandlung der Periarthritis der Schulter umfasst verschiedene Ansätze:

Medikamente: Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) lindern Schmerzen und Entzündungen.
Injektionen: Kortison-Injektionen in das Gelenk oder in die Nähe des Schultergürtels können helfen.
Der supraskapulare Nervenblock (SSNB): Der supraskapulare Nervenblock reduziert die Schmerzempfindung deutlich, indem er den Supraskapularnerv blockiert, der 70 % der Schulterregion versorgt. Eine gezielte Durchführung mit Ultraschall steigert die Wirksamkeit des Eingriffs.
Platelet-Rich Plasma (PRP): Diese neue Methode nutzt wachstumsfördernde Proteine aus dem eigenen Blut, um die Heilung zu fördern.
Chirurgische Massnahmen: Bei schweren Fällen ist eine Manipulation unter Narkose oder eine arthroskopische Gelenkkapsel-Freilegung erforderlich.

Eine frühzeitige Diagnose ermöglicht es, die Periarthritis der Schulter erfolgreich zu behandeln und die Lebensqualität der Betroffenen zu erhalten.²⁷

Osteoarthritis ist neben rheumatoider Arthritis eine der häufigsten Formen von Arthritis. Im folgenden Abschnitt gehen wir auf die Krankheit, ihre verschiedenen Arten und die Risikofaktoren ein.

Osteoarthritis

Osteoarthritis (OA), auch bekannt als Arthrose, ist eine degenerative Gelenkerkrankung, bei der der Knorpel, der als "Polster" zwischen den Gelenken dient, langsam abnutzt. Das führt zu Schmerzen, Schwellungen und Steifheit. Es ist die häufigste Gelenkerkrankung und betrifft weltweit Millionen von Menschen, insbesondere ältere Personen. Zu den Risikofaktoren gehören Gelenkverletzungen, Übergewicht, Geschlecht, Alter und genetische Faktoren. Osteoarthritis tritt meist in den tragenden Gelenken wie den Knien und Hüften auf, betrifft jedoch auch die Hände. Im Gegensatz zur RA, die oft die kleinen Gelenke der Hände und Füsse betrifft, ist Osteoarthritis häufig asymmetrisch, das heisst, nur ein Gelenk ist betroffen. Die Diagnose von Osteoarthritis erfolgt in der Regel durch die Untersuchung des Patienten, unter Berücksichtigung der Symptome und einer Röntgenaufnahme oder einer MRT-Untersuchung. Bei der RA spielt auch die Analyse von Blutwerten, wie Antikörpern, eine Rolle.²¹

Es gibt verschiedene Arten von Arthrose:²⁰

Rhizarthrose: Rhizarthrose ist eine Arthrose im Daumensattelgelenk, das zwischen dem ersten Mittelhandknochen und dem grossen Vieleckbein liegt. Dieses Gelenk ermöglicht die Beweglichkeit des Daumens, einschliesslich Beugung, Streckung, An- und Abspreizen sowie Drehung. Rhizarthrose tritt häufig bei Menschen über 50 Jahren auf, vorwiegend bei Frauen, und führt zu schmerzhaften Einschränkungen im Alltag. Eine konservative Behandlung mit Schienen, Physiotherapie und Schmerztherapie trägt zur Linderung der Symptome bei. In fortgeschrittenen Fällen ist eine Operation notwendig, um die Handfunktion wiederherzustellen.
Fingerarthrose (Heberdenarthrose): Bei Fingerarthrose ist die Beweglichkeit und Funktion der Finger stark eingeschränkt. Sie verursacht Schmerzen und Steifheit in den Fingergelenken, insbesondere bei Bewegung, später auch in Ruhe. Die Symptome variieren, aber häufig sind Knötchen und Vorwölbungen an den Gelenken zu spüren. Die Behandlung beginnt meist mit konservativen Methoden wie Schmerztherapie und Physiotherapie.
Arthrose im Ellenbogen (Cubitalarthrose): Bei dieser Form der Arthrose kommt es zu einem Gelenkverschleiss im Ellenbogengelenk, bei dem der Knorpel abnutzt. Dies führt zu Schmerzen und eingeschränkter Beweglichkeit. Häufig tritt sie nach Verletzungen wie Knochenbrüchen oder Verrenkungen sowie bei Erkrankungen wie Rheuma auf. Im Vergleich zu Arthrose in Knie oder Hüfte ist sie seltener, verursacht jedoch oft sehr starke Schmerzen. Je nach Schweregrad und Schmerzintensität reicht die Behandlung von konservativen Therapien bis zu Operationen wie Arthroskopie oder dem Einsatz einer Prothese.
Arthrose im unteren Sprunggelenk: Die Arthrose des unteren Sprunggelenks führt zu schmerzhaften Beschwerden im Rückfuss, insbesondere bei Belastung oder längeren Gehstrecken. Sie tritt häufig nach Unfällen wie einer Fraktur des Sprung- oder Fersenbeins auf oder durch Fehlstellungen wie einen Knick-Senkfuss. Zu den Behandlungsmöglichkeiten gehören Einlagen, Orthesen oder Hyaluronsäureinjektionen. In schweren Fällen sind eine Arthroskopie oder Gelenkversteifung erforderlich.
Spondylarthrose (Facettengelenksarthrose): Bei einer Spondylarthrose reiben die kleinen Wirbelgelenke (Facettengelenke) der Wirbelsäule schmerzhaft aufeinander, weil der Knorpel, der normalerweise als Puffer dient, abgenutzt ist. Dies geschieht häufig durch Alterungsprozesse oder Überlastung. Die Schmerzen treten vorrangig morgens oder bei Bewegung auf und lassen nachts nach. Schmerzmittel, Rückenübungen, Wärmebehandlungen oder elektrische Therapien können Linderung verschaffen. Wenn diese Behandlungen keine Wirkung zeigen, ist eine Operation erforderlich. Im schlimmsten Fall führt die Krankheit zur Arbeitsunfähigkeit.
Fusswurzelarthrose (Arthrose des Lisfranc-Gelenks): Bei einer Fusswurzelarthrose verschleisst der Knorpel in den Gelenken der Fusswurzelknochen. Besonders oft sind die Verbindungen zwischen Fusswurzel- und Mittelfussknochen betroffen (Lisfranc-Gelenke). Die Krankheit tritt häufig ohne erkennbare Ursache auf, hauptsächlich bei Frauen, und betrifft oft beide Füsse gleichzeitig. Es sind keine Risikofaktoren im Lebensstil bekannt. Prothesen sind nicht erforderlich, da eine Versteifung (Arthrodese) der kleinen Fusswurzelknochen meist effektiv die Schmerzfreiheit und Belastbarkeit wiederherstellt.
Hüftarthrose (Coxarthrose): Hüftarthrose ist ein fortschreitender Knorpelverschleiss im Hüftgelenk, der meist langsam über Jahre entsteht. Zunächst treten nur geringe Beschwerden auf, später kommen Schmerzen und Bewegungseinschränkungen hinzu. Durch Physiotherapie, Eigenübungen, gesunde Ernährung und Gewichtsreduktion lässt sich der Verlauf oft verlangsamen oder stoppen. In fortgeschrittenen Stadien helfen operative Massnahmen wie Hüftarthroskopie oder der Einsatz einer Hüftprothese, die Beweglichkeit wiederherzustellen und die Lebensqualität zu verbessern.
Kniearthrose (Gonarthrose): Bei Kniearthrose handelt es sich um einen Verschleiss des Knorpels im Kniegelenk, der häufig Schmerzen, Schwellungen und Überwärmung verursacht, besonders nach Belastungen wie Wandern oder Joggen. In fortgeschrittenen Fällen reiben die Knochen im Knie aneinander, was zu Entzündungen, eingeschränkter Beweglichkeit und im schlimmsten Fall zu einer Versteifung führt. Kniearthrose gehört zu den häufigsten orthopädischen Erkrankungen und betrifft etwa 5 % der Erwachsenen in Deutschland. Frauen sind dabei häufiger betroffen als Männer.
Schulterarthrose (Omarthrose): Omarthrose ist der Verschleiss des Knorpels im Schultergelenk, der zu Schmerzen und einer zunehmenden Einsteifung führt. Zu Beginn treten Anlaufschmerzen auf, später folgen Schmerzen bei jeder Bewegung. Die Beschwerden entwickeln sich oft langsam und verstärken sich über Jahre. Mit rechtzeitiger Behandlung durch einen Schulterspezialisten lässt sich die Erkrankung in vielen Fällen gelenkerhaltend therapieren. In fortgeschrittenen Fällen kann eine individuell angepasste Schulterprothese die Schulterfunktion und -beweglichkeit wiederherstellen.
Sprunggelenksarthrose: Bei Sprunggelenksarthrose handelt es sich um den Verschleiss des Knorpels im Sprunggelenk, der vorrangig jüngere Patienten betrifft und relativ selten auftritt – nur etwa 1 % der Erwachsenen sind betroffen. Sie entsteht häufig nach Unfällen, wobei es in der Regel etwa 20 Jahre dauert, bis sich nach einem Trauma eine Arthrose entwickelt. Nur 5 % bis 10 % der Fälle treten ohne erkennbare Ursache auf. Betroffene verspüren häufig nach dem Aufstehen oder nach Ruhephasen ein "Eingelaufen"-Gefühl im Gelenk, das oft geschwollen ist. Belastungen führen zu anhaltenden Schmerzen und Schwellungen, die auch Tage nach körperlicher Anstrengung noch bestehen bleiben können.

Da die aktuellen Behandlungsmöglichkeiten für OA begrenzt sind, ist es für Betroffene von grossem Vorteil, ihre Erkrankung zumindest teilweise selbst zu managen. Besonders für übergewichtige oder fettleibige Patienten ist es wichtig, Gewicht zu reduzieren, idealerweise in Kombination mit Bewegung. Die Ernährung spielt ebenfalls eine potenziell wichtige Rolle und beeinflusst sowohl das Risiko für OA als auch den Verlauf der Krankheit.³⁰

Der Zusammenhang zwischen metabolischem Syndrom, Typ-2-Diabetes und OA erklärt, warum eine Ernährungsumstellung, insbesondere der erhöhte Verzehr von langkettigen Omega-3-Fettsäuren (EPA, DHA), von Vorteil ist.

Ein weiterer wichtiger Aspekt bei OA ist die ausreichende Zufuhr von Vitamin K, das eine essenzielle Rolle bei der Mineralisierung von Knochen und Knorpel spielt.³⁰ Gute Quellen für Vitamin K sind unter anderem Mangold, Grünkohl, Gartenkresse, Spinat, Chicorée, Rosenkohl und Broccoli. Die Ernährungsempfehlungen für OA ähneln denen bei RA, die wir oben ausführlich erklärten.

Arteriosklerose

Ein wichtiges Thema im Zusammenhang mit RA ist die erhöhte Gefahr von Arteriosklerose. Dabei handelt es sich um eine Erkrankung der Arterien, der Blutgefässe, die das Blut vom Herzen in das Gewebe transportieren. Bei der Arteriosklerose bilden sich Ablagerungen von Fetten und Gewebeverdickungen an den inneren Wänden der Blutgefässe. Diese Ablagerungen können sich im Laufe der Zeit zu grösseren, degenerativen Veränderungen entwickeln, die die Blutversorgung einschränken. Oft entstehen kleine Fettansammlungen (Atherome), und es kann zu Verengungen oder Verschlüssen der Arterien kommen, besonders in den Koronar-, Gehirn- oder Beckenarterien. Diese Veränderungen verursachen häufig keine auffälligen Symptome, bis die Blutzufuhr erheblich beeinträchtigt ist. Arteriosklerose kann zu schwerwiegenden Gesundheitsproblemen wie Herzinfarkten oder Schlaganfällen führen.²⁸

Literaturverzeichnis - 31 Quellen

1. Rheumatoid arthritis (RA) is a progressive autoimmune disease that leads to severe functional impairment and a significantly reduced quality of life. Recent estimations suggest that the global prevalence of RA is approximately 0.5%. This condition typically manifests as painful and swelling small joints of the hands and feet. The pathogenesis of RA is complex and involves interactions between articular and immune cells. Fibroblast-like synoviocytes (FLSs) are considered to be the major drivers of the development of RA. T cells, which are categorised into several subtypes, among which Th17 cells are highly implicated in the progression of the disease.	Bakinowska E, Stańska W et al. Gut Dysbiosis and Dietary Interventions in Rheumatoid Arthritis-A Narrative Review. Nutrients. 2024;16(18):3215.
2. Rheumatoid arthritis causes joint inflammation, which in severe cases may result in permanent joint damage and disability. Additionally, RA may affect other organs, including the lungs, heart, blood vessels, skin, and eyes. Rheumatoid arthritis affects approximately 1 of every 200 adults worldwide and occurs 2 to 3 times more frequently in women than men. It can affect people of any age, but peak onset is from age 50 to 59 years. Rheumatologists use physical examination, blood tests, and x-ray scans to diagnose RA.	Smith MH, Berman JR. What Is Rheumatoid Arthritis? JAMA. 2022;327(12):1194.
3. Rheumatic and musculoskeletal diseases (RMDs) are chronic systemic immune/inflammatory conditions characterized by the interaction between gene predisposition, autoimmunity and environmental factors. A growing scientific interest has focused on the role of nutrition in RMDs, suggesting its significant contribution to the pathogenesis and prognosis of these diseases. The diet can directly modulate the immune response by providing a wide range of nutrients, which interfere with multiple pathways at both the gastro-intestinal and systemic level. Moreover, diet critically shapes the human gut microbiota, which is recognized to have a central role in the modulation of the immune response and in RMD pathogenesis, such as in rheumatoid arthritis (RA). Choosing the ‘right’ diet is therefore crucial and a form of self-management ‘intervention’ that could impact on disease expression, course and outcome.	Cutolo M, Nikiphorou E. Nutrition and Diet in Rheumatoid Arthritis. Nutrients. 2022;14(4):888.
4. Flaxseed, hempseed and canola oil are the main sources of ALA. Nuts and seeds are important sources of ALA and other micronutrients. As for the ALA content of nuts and seeds, 28 g of hempseed or walnuts exceeds the adequate intake for ALA, which is ideally set at 1.1 g/day for women and 1.6 g/day for men. Humans evolved on a diet with an omega-6/omega-3 ratio of about 1, while Westerners (e.g., those on Western diets) have a ratio of 15/1–16/1. These diets are deficient in omega-3 fatty acids and contain excessive amounts of omega-6 fatty acids. Excessive amounts of omega-6, including LA, or a very high unbalanced omega-6/omega-3 ratio, promote the pathogenesis of many diseases, including cardiovascular, cancer and inflammatory/autoimmune diseases.	Bertoni C, Abodi M et al. Alpha-Linolenic Acid and Cardiovascular Events: A Narrative Review. Int J Mol Sci. 2023;24(18):14319.
5. However, in humans, the majority of vitamin D is synthesised in the skin from the precursor molecule 7-dehydrocholesterol, which undergoes a series of UV light-mediated modifications to generate parental vitamin D3. Vitamin D Status and RA Disease Risk and Progress.	Harrison SR, Li D et al. vitamin D, Autoimmune Disease and Rheumatoid Arthritis. Calcif Tissue Int. 2020;106(1):58-75.
6. We found that IL-17 stimulated FLS to produce RANKL and tocotrienol decreased this IL-17-induced RANKL production. Tocotrienol decreased the IL-17-induced activation of mammalian target of rapamycin, extracellular signal-regulated kinase, and inhibitor of kappa B-alpha. When monocytes were incubated with IL-17, RANKL, IL-17-treated FLS or Th17 cells, osteoclasts were differentiated and tocotrienol decreased this osteoclast differentiation. Tocotrienol reduced Th17 cell differentiation and the production of IL-17 and sRANKL; however, tocotrienol did not affect Treg cell differentiation. Tocotrienol inhibited IL-17- activated RANKL production in RA FLS and IL-17-activated osteoclast formation. In addition, tocotrienol reduced Th17 differentiation. Therefore, tocotrienol could be a new therapeutic choice to treat bone destructive processes in RA.	Kim KW, Kim BM et al. Tocotrienol regulates osteoclastogenesis in rheumatoid arthritis. Korean J Intern Med. 2021;36(Suppl 1):S273-S282.
7. In the past, lowered serum concentration of trace micronutrients has been demonstrated as a frequent event in autoimmune diseases. Epidemiological reports proved that a low Se status can be a risk factor for RA, indicating the significance of antioxidants in controlling the maintenance and progression of the disease. In this study, they reported a meta-analysis from 14 case control studies that included 716 participants and showed significant association between RA and low serum Se concentration. It has been reported that Se supplementation improves the condition of patients as well as reduces inflammation levels in experimental models, such as the granuloma pouch exudate, and in lupus mice or in the adjuvant arthritis in rats. Evidence has suggested that Se can decrease inflammation in autoimmune disorders. One report revealed that Se supplementation has an antioxidant effect as it upregulates selenoproteins and downregulates inflammation in autoimmune disorders.	Rehman A, John P et al. Biogenic Selenium Nanoparticles: Potential Solution to Oxidative Stress Mediated Inflammation in Rheumatoid Arthritis and Associated Complications. Nanomaterials (Basel). 2021;11(8):2005.
8. RA may cause progressive joint damage and disability. Risk factors for RA are genetic and non-genetic, including smoking, changes in the microbiota, female sex, Western diet, and ethnic factors. Nutritional therapy for RA aims to attenuate inflammation by altering the ratio of ω-6 to ω-3 fatty acids and increasing antioxidants. The reduction of arachidonic acid (AA), an ω-6 fatty acid, is particularly relevant. AA is the precursor of eicosanoids, which are involved in a variety of cellular functions and reactions. Eicosanoids are also mediators of inflammation, and the amount of AA released from the cell membrane determines the intensity of inflammation. When less AA is present in the cell membrane, less AA is released, and fewer eicosanoids are formed. The impact of dietary fibers on the composition and metabolic activity of the gut microbiome further contributes to the anti-inflammatory effect of vegetarian, vegan or Mediterranean diets. In RA patients, a high-fiber diet increases anti-inflammatory short-chain fatty acids, decreases pro-inflammatory cytokines, and favorably alters the gut microbiome composition. Vegetarian diets contain less AA than diets with meat, whereas vegan diets contain virtually no AA. There is evidence from population studies that nutrients of animal origin, as consumed in high amounts in the Western diet, correlate with the occurrence of RA. Therefore, vegetarian and vegan diets may favorably influence inflammation. The ketogenic diet may reduce eicosanoid formation through the lower generation of reactive oxygen species (ROS) of the ketone metabolism compared to the glucose metabolism. ROS activate phospholipase A2 in the cell membrane of immune cells, which exclusively cleaves AA from phospholipids of the cell membrane. ROS also serve as substrates for the oxidation of AA and lead to excessive eicosanoid formation. In addition, the ketogenic diet increases adenosine, which may alleviate pain and have an anti-inflammatory effect.	Schönenberger KA, Schüpfer AC et al. Effect of Anti-Inflammatory Diets on Pain in Rheumatoid Arthritis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2021;13(12):4221.
9. Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic immune-driven inflammatory disease characterised by joint swelling, joint tenderness, destruction of synovial joints and systemic inflammation, ultimately causing severe disability and premature mortality. Early mortality has been largely attributed to an increased rate of cardiovascular (CV) events that is independent of traditional CV risk factors and associated with increased systemic inflammation. SCFAs are an energy source for gut epithelial cells, having an indirect anti-inflammatory effect by improving the assembly of tight junctions and enhancing intestinal barrier function.	Dourado E, Ferro M et al. Diet as a Modulator of Intestinal Microbiota in Rheumatoid Arthritis. Nutrients. 2020;12(11):3504.
10. A recent observational study suggested that excessive SFA intake might trigger inflammation and muscle degradation in patients with RA, possibly leading to sarcopenia and inflammatory processes. The American College of Rheumatology dietary guidelines for RA recommend a Mediterranean diet with limited SFA intake. Nevertheless, given the extant controversies and inherent biases in observational research methodologies, it is imperative to rigorously assess the causative implications of SFAs for RA.	Yao X, Yang Y et al. The causal impact of saturated fatty acids on rheumatoid arthritis: a bidirectional Mendelian randomisation study. Front Nutr. 2024;11:1337256.
11. The correlation between food allergy and RA: Recent studies have recognized that intestinal immune reactions might be associated with the articular inflammation. Taking into consideration the fact that IgG is the most important antibody playing a role in the pathogenesis of RA, in the present study we measured IgG antibody activities against the “big eight” food antigens using ELISA. As shown in Figure 6i, the results indicated that occurrence of RA is more related to egg- or milk-specific IgG. Furthermore, egg- or milk-specific IgE was determined by RAST and significant elevated concentrations of specific IgE (sIgE) were observed in CIA rats.	Li J, Yan H et al. The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis is Associated with Milk or Egg Allergy. N Am J Med Sci. 2016;8(1):40-46.
12. Food sources of ARA: ARA is found only in animal-derived foods because plants cannot synthesize C-20 LCPUFAs. The main food sources of ARA are meat, poultry, eggs, fish and dairy foods. This review of dietary surveys of ARA intake indicates that ARA is obtained from a wide variety of animal foods, such as meat, poultry, egg, fish and dairy foods, and that the amount of ARA intake is 100–250 mg/day in advanced counties. Meanwhile, ARA intake may be in the tens of mg/day in developing countries. The review also demonstrates that ARA supplementation (82 or 120 mg/day for 3–4 weeks) at a dose equal to or less than the dietary ARA intake increases plasma ARA composition; that plasma ARA composition is ARA dose-dependently increased in the range of 82–3600 mg/day; and that ARA supplementation decreases plasma LA composition, but not DHA/EPA composition. ARA intake from foods or supplementation is thought to have a great impact on LCPUFA metabolism. The continued accumulation of evidence from large and well-designed dietary surveys and clinical trials is expected to confirm this.	Kawashima H. Intake of arachidonic acid-containing lipids in adult humans: dietary surveys and clinical trials. Lipids Health Dis. 2019;18:101.
13. The most important bioactive chemical constituents of turmeric are curcuminoids, including curcumin, demethoxycurcumin and bis-demethoxycurcumin, which are extracted from the rhizome of the herb Curcuma longa which belongs to the Zingiberaceae family. The best known, curcumin, is a hydrophobic polyphenol which, thanks to its antioxidant and anti-inflammatory properties, seems to be effective in the prevention of various pathologies, including autoimmune and inflammatory ones, going to interact with numerous molecular targets. Curcumin, in particular, has shown an interesting preventive effect, proving effective in the prevention of RA. In vitro, curcumin showed antiproliferative and anti-inflammatory action in fibroblast-like synoviocytes in rheumatoid arthritis (RA-FLS) inducing apoptosis and causing inhibition of COX-2 pathways leading to the production of prostaglandin E2 (PGE2). Furthermore, the exposure of RA-FLS to curcumin led to the decrease of cytokines and growth factors, such as Interleukin-6 (IL-6) and the growth factor of the vascular endothelium and the deactivation of the nuclear factor kB (NF-kB). The influence of curcumin on specific signal transduction pathways is therefore an interesting point, because the activation of these pathways can alter the threshold for immune activation in rheumatoid arthritis. In animal model studies, curcumin has been shown to increase anti-inflammatory cytokines, reduce pro-inflammatory cytokines and activate the antioxidant defense system.	Rondanelli M, Perdoni F et al. Ideal food pyramid for patients with rheumatoid arthritis: A narrative review. Clin Nutr. 2021;40(3):661-689.
14. Fasting/vegetarian/vegan diet Exclusion diet	Vitetta L, Coulson S et al. Dietary recommendations for patients with rheumatoid arthritis: a review. Nutrition and Dietary Supplements. 2012.
15. Objective: Autoantibodies have been demonstrated in single serum samples from healthy subjects up to 10 years before they developed rheumatoid arthritis (RA). However, the time course for the development of antibodies before onset of clinical RA is unknown, nor is it known which antibody, or combinations of antibodies, might be most sensitive or specific for predicting future development of the disease. The present study was undertaken to investigate this. Methods: Patients with RA who had been blood donors before the onset of disease symptoms were enrolled. Frozen serum samples from each donor were retrieved, together with 2 serum samples from controls matched for age, sex, and date of donation. All samples were tested for IgM rheumatoid factor (IgM-RF) and anti-cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) antibodies. Results: Seventy-nine patients with RA (62% female; mean age at onset of symptoms 51 years) were included. A median of 13 samples (range 1-51) per patient were available; the earliest samples had been collected a median of 7.5 years (range 0.1-14.5) before the onset of symptoms. Thirty-nine patients (49%) were positive for IgM-RF and/or anti-CCP on at least one occasion before the development of RA symptoms, a median of 4.5 years (range 0.1-13.8) before symptom onset. Of the 2,138 control samples, 1.1% were positive for IgM-RF, and 0.6% were positive for anti-CCP. Conclusion: Approximately half of patients with RA have specific serologic abnormalities several years before the onset of symptoms. A finding of an elevated serum level of IgM-RF or anti-CCP in a healthy individual implies a high risk for the development of RA. We conclude that IgM-RF and anti-CCP testing with appropriately high specificity may assist in the early detection of RA in high-risk populations.	Nielen MM, van Schaardenburg D et al. Specific autoantibodies precede the symptoms of rheumatoid arthritis: a study of serial measurements in blood donors. Arthritis Rheum. 2004;50(2):380-386.
16. The Study Group for Risk Factors for Rheumatoid Arthritis was established by the EULAR Standing Committee on Investigative Rheumatology to facilitate research into the preclinical and earliest clinically apparent phases of rheumatoid arthritis (RA). This report describes the recommendation for terminology to be used to define specific subgroups during different phases of disease, and defines the priorities for research in this area. Terminology was discussed by way of a three-stage structured process: A provisional list of descriptors for each of the possible phases preceding the diagnosis of RA were circulated to members of the study group for review and feedback. Anonymised comments from the members on this list were fed back to participants before a 2-day meeting. 18 participants met to discuss these data, agree terminologies and prioritise important research questions. The study group recommended that, in prospective studies, individuals without RA are described as having: genetic risk factors for RA; environmental risk factors for RA; systemic autoimmunity associated with RA; symptoms without clinical arthritis; unclassified arthritis; which may be used in a combinatorial manner. It was recommended that the prefix ‘pre-RA with:’ could be used before any/any combination of the five points above but only to describe retrospectively a phase that an individual had progressed through once it was known that they have developed RA. An approach to dating disease onset was recommended. In addition, important areas for research were proposed, including research of other tissues in which an adaptive immune response may be initiated, and the identification of additional risk factors and biomarkers for the development of RA, its progression and the development of extra-articular features. These recommendations provide guidance on approaches to describe phases before the development of RA that will facilitate communication between researchers and comparisons between studies. A number of research questions have been defined, requiring new cohorts to be established and new techniques to be developed to image and collect material from different sites.	Gerlag DM, Raza K et al. EULAR recommendations for terminology and research in individuals at risk of rheumatoid arthritis: report from the Study Group for Risk Factors for Rheumatoid Arthritis. Ann Rheum Dis. 2012;71(4):638-641.
17. Effects of Dietary Cholesterol and Egg Intake on Lipoprotein Metabolism and Immune Inflammation Diets rich in cholesterol appear to have the capacity to regulate immune function through modulation of cellular cholesterol levels and lipoprotein metabolism . The effects of dietary cholesterol and cholesterol-rich foods, specifically eggs, on plasma lipids have been reviewed by Blesso and Fernandez ; thus, the following sections focus on the effects of dietary cholesterol on immunomodulatory lipid pathways. In interpreting these findings, it is important to note that human studies evaluating the effects of dietary cholesterol often use whole eggs as the intervention treatment. Eggs are considered to be a rich source of dietary cholesterol, providing approximately 186 mg of cholesterol per large egg.	Andersen CJ. Impact of Dietary Cholesterol on the Pathophysiology of Infectious and Autoimmune Disease. Nutrients. 2018;10(6):764.
18. Effects of Dietary Cholesterol from Egg Intake on LDL-C, HDL-C, and the LDL-C/HDL-C Ratio Berger et al. [29] examined the serum lipid responses to dietary cholesterol across 19 intervention trials. Dietary cholesterol intake, which came mostly from eggs, was shown to significantly increase both serum LDL-C (6.7 mg/dL net change) and HDL-C (3.2 mg/dL net change), resulting in only a marginal increase in the LDL-C/HDL-C ratio (0.17 net change) [29]. Using the LDL-C/HDL-C ratio may provide an estimate of how much cholesterol is delivered to plaques via LDL, as well as potentially how much is being removed by HDL [47]. An LDL-C/HDL-C ratio <2.5 is considered optimal based on individual lipoprotein recommendations, while evidence suggests there is an increase in the risk for cardiovascular events above this level in some populations . Table 1 summarizes results from clinical studies examining the effects of added dietary cholesterol via egg intake on serum lipids during weight maintenance in healthy and hyperlipidemic populations. In children and adults with normal cholesterol levels, consumption of 2–4 eggs per day vs. yolk-free egg substitute significantly increased both LDL-C and HDL-C in most studies, with no change in the LDL-C/HDL-C ratio . Healthy men who were classified as hyper-responders (15 out of 40 participants) did show a significant increase in the LDL-C/HDL-C ratio with the consumption of three eggs per day for 30 days, however, the mean ratio (2.33 ± 0.80) was still within the optimal range of <2.5 [45]. Similar responses were observed in hyperlipidemic adults; consuming two eggs per day resulted in elevated HDL-C without a change in LDL-C in hypercholesterolemic adults, while there was an increase in both LDL-C and HDL-C in combined hyperlipidemics (elevated serum cholesterol and triglycerides) [49]. In older adults taking statins, consuming either two or four eggs per day did not significantly increase LDL-C, whereas HDL-C was increased with both doses of eggs.	Blesso CN, Fernandez ML. Dietary Cholesterol, Serum Lipids, and Heart Disease: Are Eggs Working for or Against You? Nutrients. 2018;10(4):426.
19. Importance Cholesterol is a common nutrient in the human diet and eggs are a major source of dietary cholesterol. Whether dietary cholesterol or egg consumption is associated with cardiovascular disease (CVD) and mortality remains controversial. Objective To determine the associations of dietary cholesterol or egg consumption with incident CVD and all-cause mortality. Design, Setting, and Participants Individual participant data were pooled from 6 prospective US cohorts using data collected between March 25, 1985, and August 31, 2016. Self-reported diet data were harmonized using a standardized protocol. Exposures Dietary cholesterol (mg/day) or egg consumption (number/day). Main Outcomes and Measures Hazard ratio (HR) and absolute risk difference (ARD) over the entire follow-up for incident CVD (composite of fatal and nonfatal coronary heart disease, stroke, heart failure, and other CVD deaths) and all-cause mortality, adjusting for demographic, socioeconomic, and behavioral factors. Results This analysis included 29 615 participants (mean [SD] age, 51.6 [13.5] years at baseline) of whom 13 299 (44.9%) were men and 9204 (31.1%) were black. During a median follow-up of 17.5 years (interquartile range, 13.0-21.7; maximum, 31.3), there were 5400 incident CVD events and 6132 all-cause deaths. The associations of dietary cholesterol or egg consumption with incident CVD and all-cause mortality were monotonic (all P values for nonlinear terms, .19-.83). Each additional 300 mg of dietary cholesterol consumed per day was significantly associated with higher risk of incident CVD (adjusted HR, 1.17 [95% CI, 1.09-1.26]; adjusted ARD, 3.24% [95% CI, 1.39%-5.08%]) and all-cause mortality (adjusted HR, 1.18 [95% CI, 1.10-1.26]; adjusted ARD, 4.43% [95% CI, 2.51%-6.36%]). Each additional half an egg consumed per day was significantly associated with higher risk of incident CVD (adjusted HR, 1.06 [95% CI, 1.03-1.10]; adjusted ARD, 1.11% [95% CI, 0.32%-1.89%]) and all-cause mortality (adjusted HR, 1.08 [95% CI, 1.04-1.11]; adjusted ARD, 1.93% [95% CI, 1.10%-2.76%]). The associations between egg consumption and incident CVD (adjusted HR, 0.99 [95% CI, 0.93-1.05]; adjusted ARD, −0.47% [95% CI, −1.83% to 0.88%]) and all-cause mortality (adjusted HR, 1.03 [95% CI, 0.97-1.09]; adjusted ARD, 0.71% [95% CI, −0.85% to 2.28%]) were no longer significant after adjusting for dietary cholesterol consumption. Conclusions and Relevance Among US adults, higher consumption of dietary cholesterol or eggs was significantly associated with higher risk of incident CVD and all-cause mortality in a dose-response manner. These results should be considered in the development of dietary guidelines and updates.	Zhong VW, Van Horn L et al. Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality. JAMA. 2019;321(11):1081–1095.
20. Arthrose in einzelnen Gelenken: Rhizarthrose: Arthrose des Daumensattelgelenks Fingerarthrose: Was hilft bei Arthrose der Fingergelenke? Arthrose im Ellenbogen (Cubitalarthrose) Arthrose im unteren Sprunggelenk Spondylarthrose (Facettengelenksarthrose) Fusswurzelarthrose (Arthrose des Lisfranc-Gelenks) Hüftarthrose (Coxarthrose) Kniearthrose (Gonarthrose) Schulterarthrose (Omarthrose) Sprunggelenksarthrose	Gelenk - Klinik de: Arthrose in einzelnen Gelenken. 2024.
21. Arthritis is a serious and chronic disease that affects about 23% of the adult US population . The most common forms are rheumatoid arthritis (RA) and osteoarthritis (OA). The financial burden on the economy due to the prevalence of RA, OA and other arthritic conditions is high, particularly from work loss, disability and high cost of medical treatment and management of the condition(s). RA is the most common systemic autoimmune disease affecting about 0.5–1.0% of the population . RA is a disease in which the immune system attacks the joints and creates inflammation that causes the tissues that line the joint to thicken. This results in swelling and pain in and around the joints, leading to permanent disability. Osteoarthritis (OA), on the other hand, is a degenerative disease of the joints that occurs when the cartilage or cushion between the joints breaks down leading to pain, swelling and stiffness. OA is the most common chronic condition of the joints, affecting over 30 million US adults. Some risk factors include joint injury or overuse, gender, age, being obese, race and genetics . It is highly prevalent among the elderly. Symptoms include pain, swelling, and stiffness. Diagnosis of OA involves the physical examination and range of motion tests of the joints. Confirmation of diagnosis typically is done using joint aspiration, x-ray, or magnetic resonance imaging (MRI). Several studies have found that the risk of developing OA increases with age and/or body mass index (BMI) (. Women consistently have higher risk of OA compared to men . Obesity is also a major risk factor for OA . Many studies have observed a positive association between BMI and OA OA pathogenesis is associated with both excessive joint loading and altered biomechanical patterns together with hormonal and cytokine dysregulation (King et al., 2013). The impact of BMI on both knee and hip OA was assessed in two recent meta-analyses. Both found a dose-dependent relationship between BMI and the risk of OA. A 5-unit increase in BMI was associated with a 35% increased risk of knee OA and an 11% increased risk of hip OA.	Mohammed A, Alshamarri T et al. A comparison of risk factors for osteo- and rheumatoid arthritis using NHANES data. Prev Med Rep. 2020;20:101242.
22. Rheumatoid arthritis (RA) is typically diagnosed in clinical care based on the presence of symptoms and signs of active joint inflammation (ie, a swollen joint on physical examination consistent with synovitis), as well as biomarkers such as autoantibodies and imaging findings that can demonstrate joint inflammation and/or damage. This diagnosis can be termed “clinical RA.” In addition, there are established classification criteria for RA, which include the 1987 American College of Rheumatology (ACR) criteria and the 2010 ACR/European Alliance of Associations for Rheumatology (EULAR) criteria. There are also 2 categories of clinical RA termed “seropositive” and “seronegative,” defined as the presence or absence, respectively, of serum elevations of autoantibodies, which currently include rheumatoid factor (RF) and/or anticitrullinated protein antibodies (ACPA). After a diagnosis is made, treatment is typically initiated with disease-modifying antirheumatic drug (DMARD) therapies that have been established as effective in treating the primary disease manifestation of inflammatory arthritis (IA) in controlled clinical trials.For the majority of individuals who are diagnosed with clinical RA, DMARD therapy results in improved well-being and function as well as reduced joint damage, with a subset of individuals reaching disease remission and an even smaller subset reaching DMARD-free remission.However, for the majority of individuals who develop clinical RA, it is a disease that will require lifelong therapy, with ongoing adverse effects on their well-being and finances, and sustained remission is infrequent (< 50% of patients in some studies). As such, ultimately, the prevention of RA may result in substantially less impact on personal and public health.	O’Neil LJ, Alpízar-Rodríguez D et al. Rheumatoid Arthritis: The Continuum of Disease and Strategies for Prediction, Early Intervention, and Prevention. J Rheumatol. 2024;51(4):337-349.
23. Stand der Therapie heute, Interdisziplinäre Behandlung, Nichtsteroidale Antirheumatika, Glukokortikoide, Basismedikamente, Kombinationstherapien, Prophylaxe und Therapie von Begleiterkrankungen.	Forster A. Rheumatoide Arthritis-Entwicklung therapeutischer Optionen und aktuelle Strategien. Ars Medici schweizer Zeitschrift für Allgemeinmedizin. 2009;99(1):28.
24. Nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) were introduced in the 1960s and became the most widely prescribed class of drugs in the world, with more than 100 million prescriptions issued annually in the United States alone. NSAIDs inhibit cyclooxygenase (COX), which reduces pain and inflammation through the inhibition of prostaglandins. However, the COX enzyme is also present in gastric mucosa, where it stimulates gastroprotective prostaglandins. The identification of two isoforms, COX-1 and COX-2, and the recognition that antiinflammatory and analgesic effects are mediated through COX-2 inhibition — whereas the gastrointestinal toxic effects are linked to COX-1 inhibition — resulted in the development of selective COX-2 inhibitors that offered the potential to retain efficacy while reducing gastrointestinal adverse effects. Evidence of adverse cardiovascular outcomes in a placebo-controlled trial resulted in the withdrawal of the selective COX-2 inhibitor rofecoxib in 2004. On the basis of a small number of events, the results of another trial suggested that cardiovascular harm may result from the use of higher-than-approved doses of celecoxib.	Nissen SE, Yeomans ND et al. Cardiovascular safety of celecoxib, naproxen, or ibuprofen for arthritis. N Engl J Med. 2016;375(26):2519-2529.
25. Die Glucocorticoide gehören zusammen mit den Mineralocorticoiden zu den sog. Corticosteroiden, die in der Nebennierenrinde gebildet werden. Cortisol ist das Hauptglucocorticoid der Nebennierenrinde. Darüber hinaus sind eine Reihe synthetischer Glucocorticoide entwickelt worden, die in der Pharmakotherapie von Bedeutung sind. Glucocorticoide werden zum einen zur Substitution bei Mangel an endogenen Glucocorticoiden eingesetzt. Zum anderen spielen insbesondere die antiinflammatorischen und immunsuppressiven Effekte der körpereigenen und synthetischen Glucocorticoide eine wichtige Rolle bei der Behandlung zahlreicher Erkrankungen.	Offermanns S. Glucocorticoide. Pharmakologie und Toxikologie. Berlin, Heidelberg: Springer;2020:607-619.
26. Periarthropathies can be defined as pain in the periarticular soft tissue (muscles, tendons, bursae, fascia and joint capsules) with reduced joint function capacity resulting in reduced ability to participate in everyday life. Synonyms used for periarthropathy are the terms periarthritis (-itis = inflammation, peri = around) or periarthrosis. Periarthropathy is an umbrella term for a number of disorders and changes in the soft tissue around the joints (e.g. the shoulder, hip and less commonly the knee region).	Behrens N, Irnich D et al. Differential diagnosis: Periarthropathies. Myofascial Trigger Points. 2013. p.99-120.
27. Periarthritis of the shoulder is a condition characterized by painful and global restriction of active and passive glenohumeral range of motion in at least two directions most notably shoulder abduction and external rotation.[¹] Periarthritis of the shoulder has an incidence of 3%–5% in the general population and up to 20% in those with diabetes.[²] It has prevalence rate of 2%–5%.[³] It is more common in females, peaks in 40–60 years of age group and 10 times more in diabetic patients. Inflammation is an important event that leads to stiffness, pain, and capsular fibrosis.[⁴] Inflammatory cytokines such as (tumor necrosis factor)-alpha, interleukin (IL)-1 alpha, IL-1 beta, and IL-6 are known to appear both in the glenohumeral and subacromial bursa.[⁵] Fibroblast/myofibroblast with abundant type-3 collagen deposition is seen on the coracohumeral ligament and rotator interval capsule. The absence of multiplication is seen at the superficial synovial layers. Therapeutic options for the management of periarthritis of shoulder are as follows: NSAIDs, intra-articular steroid injections, suprascapular nerve block (SSNB), platelet-rich plasma (PRP) injection, manipulation under general anesthesia, or arthroscopic capsular release.[⁶^,⁷^,⁸^,⁹^,¹⁰] PRP is an emerging treatment option, and its efficacy needs to be examined. Several fundamental protein growth factors that are actively secreted by platelets initiate wound healing process. Blood activation causes the granules present in platelets to fuse to its cell membrane and release their growth factors (degranulation). The secretory proteins (e.g., platelet-derived growth factor and transforming growth factor-β) are then transformed into their bioactive state by the addition of histones and carbohydrate side chains.[¹¹] The active proteins then bind to the transmembrane receptors of target cells, which include mesenchymal stem cells, osteoblasts, fibroblasts, endothelial cells, and epidermal cells. The suprascapular nerve supplies sensory fibers to about 70% of the shoulder joint, including the superior and posterosuperior regions of the shoulder joint, capsule, and acromioclavicular joint. Nerve blockage increases patient's pain tolerability.	Agrawal AC, Nayak B et al. Management of periarthritis of shoulder joint by suprascapular nerve block. J Orthop Traumatol Rehabil. 2019;11(2):109-114.
28. Arteriosclerosis is a disease of the arteries affecting primarily the intimal coat and characterized in general by increasing accumulations of lipids and increasing fibrous thickening in localized areas of the intima. The frequent occurrence of coalescence of individual lesions and of further degenerative changes in them is well recognized. The further degenerative changes include necrosis of the centers of the arteriosclerotic lesions with the formation of cavities filed with lipid-rich debris (atheromata), the extension of the process to involve the media, necrosis and disintegration of the intimal lining over atheromata and calcification of the lesions. These changes progress in the absence of recognized clinical signs or symptoms, or abnormalities detectable at present by laboratory methods, until the disease has caused significant impairment of blood supply.	Andrus EC, Allen EV et al. The pathogenesis of arteriosclerosis. Int J Epidemiol. 2015;44(6):1791–1793.
29. Primär-, Sekundär-, Tertiärprävention Die Arten der Prävention in dieser Einteilung folgen dem Zeitpunkt des Einsetzens und der Zielrichtung der Massnahmen. Sie ist vorwiegend medizinisch orientiert. Primärprävention Die Primärprävention setzt vor der Entstehung eines Problems an und richtet sich an die allgemeine Bevölkerung oder auch an spezielle Personengruppen, die keine Risikogruppen darstellen. Sekundärprävention Die Sekundärprävention wendet sich an definierte Risikogruppen (d.h. Gruppen der Bevölkerung, die gefährdeter erscheinen, süchtig zu werden), aber auch an Personen, die sich bereits im Anfangsstadium einer Suchterkrankung befinden. Tertiärprävention Die Tertiärprävention richtet sich an Personen, die bereits an einer Abhängigkeitserkrankung leiden.	Oesterreich.gv.at: Präventionsarten. 2024.
30. As current treatment options in OA are very limited, OA patients would benefit greatly from some ability to self-manage their condition. Since diet may potentially affect OA, we reviewed the literature on the relationship between nutrition and OA risk or progression, aiming to provide guidance for clinicians. For overweight/obese patients, weight reduction, ideally incorporating exercise, is paramount. The association between metabolic syndrome, type-2 diabetes and OA risk or progression may partly explain the apparent benefit of dietary-lipid modification resulting from increased consumption of long-chain omega-3 fatty-acids from oily fish/fish oil supplements. A strong association between OA and raised serum cholesterol together with clinical effects in statin users suggests a potential benefit of reduction of cholesterol by dietary means. Patients should ensure that they meet the recommended intakes for micronutrients such as vitamin K, which has a role in bone/cartilage mineralization. Evidence for a role of vitamin D supplementation in OA is unconvincing.	Thomas S, Browne H et al. What is the evidence for a role for diet and nutrition in osteoarthritis? Rheumatology (Oxford). 2018;57(suppl_4):iv61-iv74.
31. Basierend auf dieser Art der Falldefinition, schätzen wir, dass die Prävalenz der RA in der erwachsenen Bevölkerung in einem Bereich zwischen 0,8 % und 1,2 % liegt.	Albrecht K, Binder S et al. Systematisches Review zur Schätzung der Prävalenz entzündlich rheumatischer Erkrankungen in Deutschland. Z Rheumatol. 2023;82(9):727-738.

AutorInnen:

26.02.2025