Vitamin A, als RAE

Die Versorgung mit Makro- und Mikronährstoffen ist bei einer ausgewogenen, pflanzenbasierten Ernährung mit wenig bis keinen industriell verarbeiteten Lebensmitteln in der Regel gegeben, mit Ausnahme von Vitamin B₁₂. Doch vor allem sekundäre Pflanzenstoffe sind relevant für die Aufrechterhaltung der Gesundheit und Heilung von Krankheiten, obwohl sie nicht als essenzielle Nährstoffe gelten - ausser Vitamine.

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Definition

Der Körper nimmt Vitamin A entweder als Provitamin A in Form von Carotinoiden aus Pflanzen oder in Form seiner Fettsäureester – meist Retinylpalmitat (Retinylester) – aus tierischen Produkten auf. Den Vitamin-A-Gehalt gibt man einheitlich als Retinoläquivalent (RAE) an.⁵

Vorkommen

Unter den Carotinoiden besitzt Beta-Carotin die grösste Vitamin-A-Aktivität. Carotinoide finden sich vorwiegend in gelbem, orangem und grünem Gemüse.¹ Im grünen Gemüse überdeckt das grüne Chlorophyll die gelb-orange Farbe der Carotinoide.² Carotinoide finden sich auch in gelb-orangem Obst wie Aprikosen (96 µg/100 g), Mango (54), Papaya (47) und Pfirsich (16).¹

^* Sommerkürbisse (z.B. Butternuss-Kürbis) haben viel weniger Vitamin A.

Diese Lebensmittel enthalten ebenfalls grosse Mengen an Vitamin A, doch weil man davon nur winzige Mengen isst, führen wir sie nicht in der Liste (Angaben in µg/100 g): Weinblatt, roh (1376), Chiliflocken (1324), Kleiner Sauerampfer (1250), Zitronenmelisse, roh (1000), Wiesen-Kerbel (900), Liebstöckel (667), Speiserübe Blatt, roh (579), Grüne Minze, getrocknet (529), Löwenzahnblatt, roh (508).

Fleisch, Fisch, Ei, Milch und Milchprodukte enthalten sehr wenig Vitamin A. Schweinefleisch nach Zubereitung enthält z.B. 0 bis 10 µg/100 g, Buttermilch, fettarm 14. Im ganzen Ei sind aber 140 µg/100 g vorhanden und in Leber gibt es zu viel. Rindsleber enthält z.B. 7740 µg/100 g als Retionläquivalent, Schweinsleber 5400 µg/100 g.¹ Die Leber von Eisbären und Robben enthält so viel Vitamin A, dass sie giftig wirkt und deshalb für Menschen nicht konsumierbar sind.

Generell sind Vitaminangaben bei Naturprodukten Richtwerte, die stark schwanken können.

Lager- und Zubereitungsverluste

Längeres Kochen, Sauerstoff und Licht schaden Vitamin A. Deshalb sollte man Lebensmittel, die Provitamin A (Beta-Carotin) enthalten, immer ungeschält, verpackt und dunkel – am besten im Kühlschrank – lagern. Es kann zu Kochverlusten von 10 bis 30 % (bis zu 40 % laut De Groot⁴) kommen. Besonders anfällig sind getrocknete Produkte.^3,4

Sauerstoff löst eine Oxidation ein, parallel zur Fettoxidation. Kurz vor der Mahlzeit zerkleinern (am besten pürieren) und gründliches Kauen verbessern die Aufnahme von Carotinoiden. Schonendes Erhitzen und Fettzugabe können die Aufnahme nochmals leicht steigern.⁶ Neue Studien zeigen, dass geringste Mengen Fett reichen. Der Einfluss von Zubereitung (gekocht, ungekocht, zerkleinert, Fett) auf die Resorption ist allerdings kontrovers diskutiert.⁴

Ernährung - Gesundheit

Vitamin A ist für das Wachstum, die zelluläre Differenzierung, Funktion und Aufbau von Haut und Schleimhäuten, den Stoffwechsel sowie für den Sehvorgang wichtig. In Industrieländern kommen 75 % des Vitamin A aus tierischen Lebensmitteln. In Entwicklungsländern kommen 70 bis 90 % aus pflanzlichen Lebensmitteln.²

Tagesbedarf auf lange Sicht

Besonders erhöht ist der Vitamin-A-Bedarf während der Stillzeit, im zweiten und dritten Trimester der Schwangerschaft und bei Jugendlichen im Wachstum. Der Tagesbedarf liegt für Kinder zwischen 0,6 und 0,8 mg Retinoläquivalenten, für Erwachsene bei 1 mg pro Tag.⁵ Der Bedarf beträgt bei Stillenden 1,5 mg/Tag, bei Schwangeren 1,1 mg/Tag und Jugendlichen im Wachstum von 1,0 bis 1,1 mg/Tag.^2,5

Nur bei Bedarf wandelt der Körper die Vorstufen in Vitamin A um. 100 bis 150 g Karotten oder Broccoli decken den Tagesbedarf an Vitamin A in Form von Vorstufen ab (5 bis 6 mg Beta-Carotin⁴). Viel Gemüse sichert die Versorgung bei fast allen Menschen, besonders wenn man sie mit Gewürzkräutern zubereitet. Diese Vorstufen der pflanzlichen Ernährung wirken auch in hohen Dosen nicht toxisch, im Gegensatz zu tierischen Produkten.

Mangelerscheinungen bzw. Mangelsymptome

Mangelerscheinungen können aufgrund einer längerfristigen Mangelernährung, Resorptionsstörungen im Darm, Umweltgiften oder einer Störung in der Fettresorption auftreten. Diabetiker und Menschen mit Schilddrüsenüberfunktion können die pflanzlichen Carotinoide schlechter in Vitamin A umwandeln.
Typische Symptome sind Funktionsstörungen der Augen (Nachtblindheit)⁵, Trockenheit der Augen, verringerte Sehschärfe und erhöhte Lichtempfindlichkeit. Zudem erhöht ein Vitamin-A-Mangel das Krebsrisiko, die Anfälligkeit für Infektionen und Störungen des Knochenwachstums im Kindesalter.

Die Unterversorgung mit Vitamin A ist ein weit verbreitetes Problem in Entwicklungsländern. Etwa ein Drittel der Weltbevölkerung im Vorschulalter und 15 % der schwangeren Frauen weisen einen biochemischen Mangel auf, vor allem in Afrika und Südostasien.¹³

Es gibt einen Anteil an Menschen, die aus genetischen Gründen das aufgenommene Beta-Carotin schlecht umwandeln können. Das bewirken BCMO1-Gene Variationen und das kann im Extremfall dazu führen, dass der Vitamin-A-Bedarf aus pflanzlicher Ernährung nicht abdeckbar ist, stellt Georg Lietz im FASEB Journal, Juni 2009 fest.^7,8 Allerdings erschien im April 2014 eine Arbeit (mit ihm) im gleichen Journal mit der Feststellung: Better methods are needed to assess vitamin A (VA) status and the efficiency of bioconversion of β-carotene (BC) to retinol (ROH). ⁹ Heisst im Klartext, dass das so eben nicht klar ist, denn man müsse bessere Methoden finden, um das zu untersuchen.

Überversorgung

Der Körper kann überschüssiges Vitamin A kaum abbauen, daher kann es sich leicht im Körper anreichern, besonders in der Leber. Die Definition eines "Tolerable Upper Intake Levels" (UL), also einer zulässigen Höchstaufnahmemenge pro Tag, beträgt 3 mg Retinoläquivalente an Vitamin A, aber diese gilt nicht für die Vorstufen, die aus pflanzlichen Lebensmitteln stammen.¹⁵

Eine Überdosierung von vitamin A ist selten und tritt meist nur bei der Einnahme von Medikamenten auf, die Retinsäure enthalten.⁵ Personen mit eingeschränkter Leberfunktion aufgrund von Medikamenten, viralen Hepatitis oder Mangelernährung sind besonders gefährdet.¹¹

Im ersten Trimester einer Schwangerschaft kann eine hohe Vitamin-A-Zufuhr (z.B. durch Fischöl) zu Missbildungen beim Embryo und zu Fehlgeburten führen. Im Gegensatz zu Vitamin A kann Provitamin A aufgrund der hohen Speicherkapazität und konzentrationsabhängigen Resorptionsvorgängen nicht zu Hypervitaminosen führen.²

Tierische Produkte wie Leber können bei zu grossen Mengen giftig sein, wobei 4 bis 25 g Tierleber diese Höchstmenge enthalten.³ Im Gegensatz dazu enthalten Pflanzen kein direktes Vitamin A, sondern das ungiftige Provitamin A (Beta-Carotin).

Funktionen im Körper

Vitamin A spielt beim Sehvorgang in den stäbchenförmigen Sehzellen in der Retina (Netzhaut) eine wichtige Rolle. Diese Zellen sind für das Schwarz-Weiss-Sehen verantwortlich.⁵ Eine zentrale Rolle spielt Vitamin A auch für die Struktur und Gesundheit von Gewebe, da es ein normales Zellwachstum nicht nur der Haut, sondern auch der Wände der Atem-, Verdauungs- und Harnwege gewährleistet.
Weitere Funktionen sind:^2,3,5

• Beteilungung an der Proteinsynthese (Genexpression) und beim Fettstoffwechsel in der Leber.
• Erhöhung der Widerstandsfähigkeit gegenüber Infektionen durch Beteiligung an der Immunabwehr.
• Retinol fördert entscheidend die Bildung neuer Erythrozyten und erleichtert den Einbau des Eisens.
• Retinol erhält gesunde Nervenzellen und ist wichtig für Nervenzellen während der Embryonalentwicklung.
• Beteiligung an der Synthese von Sexualhormonen sowie an der Spermato- und Oogenese (Oogenien sind Ureizellen).
• Erforderlich bei Knochenbildung und –erhaltung.³
• Wirkung als Antioxidans.

Aufnahme und Stoffwechsel

Resorption von Retinylester: Die Resorptionsquote von Vitamin A liegt bei über 80 %, bei den Carotinoiden zwischen 2 und 50 %.^2,3

Im Dünndarm hydrolisiert die Pankreaslipase im Zuge der Fettverdauung Retinylester zu Retinol. Im Zytosol nehmen zellulär retinolbindenden Proteinen (CRBP) das entstandene Retinol auf. Nach Reveresterung gelangen die Retinylester mithilfe von Chylomikronen zur Leber. Die Abgabe aus der Leber erfolgt durch Bindung des Retinols an das retinolbindende Protein (RBP) via Plasma zu den Zielzellen. Den Empfang an der Zielzelle erleichtert der RBP-Rezeptor.⁵

Resorption von Provitamin A: Nach Resorption im Dünndarm findet ein Teil der enzymatischen Umwandlung des Beta-Carotins in zwei Moleküle Retinal statt. Die Umwandlungsquote hängt vom Vitamin-A-Bedarf ab; je besser die Vitamin-A-Versorgungslage ist, desto geringer ist die Enzymaktivität. Der Körper wirkt hier ausgleichend.

Ein weiterer Schritt reduziert das Retinal in das biologisch wirksame Retinol. Retinol ist Transportform und Zwischenprodukt im Stoffwechsel. Der Körper kann Retinol und Fettsäuren wieder zu Retinylestern zurückbauen ("verestern"). Wenn man Retinol oxidiert, entsteht Retinal. Retinal ist unverzichtbarer Bestandteil des Sehvorgangs. Der Körper kann Retinal wieder zu Retinol zurückbauen bzw. reduzieren. Wenn man Retinal oxidiert, entsteht Retinsäure.

Retinsäure spielt in der Regulation der Genexpression eine wichtige Rolle. Der Körper kann Retinsäure nicht weiter zu Retinal umwandeln, weil ihm die dafür notwendigen Enzyme fehlen. Deshalb spricht man von Vitamin-A-Derivaten. Dies ist auch das Ausscheidungsprodukt Retinylglucuronid.⁴

Speicherung - Verbrauch - Verluste

Retinylpalmitat ist die Speicherform, in welcher das meiste Vitamin A in der Leber vorliegt (Vitamin-A-Pool 50-80 %). Andere funktionell abhängige Speicherorgane sind die Retina, Hoden und Lunge.⁵ Die Reserven bei gesunden Erwachsenen reichen etwa für ein Jahr.⁴

Die Speicherung von Beta-Carotin erfolgt vorwiegend im Fettgewebe, zu einem geringen Teil in der Leber. Eine Überversorgung an Beta-Carotin zeigt sich als harmlose Gelbfärbung der Haut, vor allem an den Handflächen. Die zwei wichtigsten Carotinoide in der Haut sind Beta-Carotin und Lycopin.¹⁴

Zusatzinformationen für besonders interessierte Leser

Um 1500 vor Christus verwendeten die Chinesen eine Mischung aus Leber und Honig, um erfolgreich Nachtblindheit zu heilen. Im Westen hat man Anfang des 20. Jahrhunderts begonnen, das Wachstum von Säugetieren wie Ratten und Mäusen anhand von unterschiedlichen Diäten zu studieren.

1913 zeigten Elmer McCollum und Marguerite Davis, sowie unabhängig davon Thomas Osborne und Lafayette Mendel, dass Butter und Eigelb nicht gleichwertig sind wie Schmalz und Olivenöl bei der Förderung des Wachstums und Überlebens von Ratten. Somit sei die Vorstellung falsch, dass alle Fette gleiche Nährwerte haben. Der wachstumsfördernde "akzessorische Faktor" bezeichnete man 1918 als "fat-soluble A" und ab 1920 als "Vitamin A".¹⁰

Paul Karrer beschrieb 1932 erstmals die chemische Struktur von Vitamin A. Harry Holmes und Ruth Corbet isolierten und kristallisierten Vitamin A im Jahr 1937. Die Entwicklung von Methoden zur Synthese von Vitamin A erfolgte durch David Adriaan van Dorp und Jozef Ferdinand Arensim 1946 und Otto Isler und Kollegen im Jahr 1947. Weitere Arbeiten über die Rolle von Vitamin A für die Immunität und das Überleben von Kindern setzten sich bis in die 1990er Jahre fort.¹⁰

Strukturen

Strukturmerkmal von Vitamin A ist die mehrfach ungesättigte Polyenstruktur, bestehend aus vier Isoprenoideinheiten mit konjugierten Doppelbindungen. Die isoprenoide Seitenkette ist an einem Beta-Ionenring gebunden.¹²